Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия – это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация – врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

Классификация. В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

Друзы в макулярной зоне сетчатки;

Дефекты пигментного эпителия сетчатки;

Перераспределение пигмента;

Атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

Экссудативной отслойку ПЭС;

Экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

Неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

Экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

Стадию рубцевания.

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Флюоресцентная ангиография

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из-за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

Центральная хориоретинальная является дегенеративными изменениями на сетчатке в зоне наилучшего видения. В области жёлтого пятна к клеткам не поступает кровь, поэтому они постепенно отмирают и замещаются соединительной тканью. При отсутствии лечения человек полностью теряет центральное зрение. Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, поэтому его трудно диагностировать на раннем этапе развития. Для замедления патологического процесса проводится комплексное лечение препаратами, физиопроцедурами, оперативным вмешательством.

Класснуть

Отправить

Вотсапнуть

Что такое центральная хориоретинальная дистрофия?

Центральная хориоретинальная дистрофия или ЦХРД представляет собой нарушение питания сетчатки в области макулы или зоне наилучшего видения. Альтернативное название патологии - сенильная макулодистрофия. Заболевание считается возрастным, потому что возникает чаще всего у пожилых людей старше 60 лет, преимущественно у женщин.

В процессе старения наблюдается дегенерация тканей сетчатки, которая приводит к необратимым изменениям в зоне макулы. В результате человек теряет большую часть центрального видения. Ткани, отдалённые от сосудов, умирают и впоследствии рубцуются - замещаются фиброзной соединительной тканью. Патологический процесс в большинстве случаев затрагивает оба глаза, но в редко может прогрессировать быстрее на одной из сетчаток.

В то же время при отсутствии своевременного лечения ЦХРД не приводит к полной потере зрения. не распространяется на периферическую зону сетчатки, поэтому человек продолжает видеть объекты на границах поля зрения. Но в таком случае он становится не работоспособен, так как утрачивает основные способности, требующие чёткого зрения: письмо, чтение, вождение.

С возрастом риск возникновения патологии увеличивается:

• с 51 по 64 лет вероятность развития ЦХРД составляет 1,6%;
• с 65 по 74 года - 11%;
• у людей старше 75 лет риск достигает 28%.

Заболевание носит хронический характер и медленно прогрессирует. ЦХРД не приводит к отслоению сетчатки. Дистрофические изменения затрагивают слой хориокапилляров, пигментный слой сетчатой оболочки и расположенную между ними мембрану Бруха, или стекловидную пластинку.

Причины

Хориоретинальная дистрофия не возникает по одной определённой причине. Развитие патологии провоцируют несколько факторов:

• наследственная предрасположенность, если заболевание проявилось у одного из родителей или близких родственников;
• наличие близорукости высокой степени;
• расстройство кровообращения в глазных сосудах, нарушение микроциркуляции в хореокапиллярах;
• воздействие свободных радикалов и ультрафиолетовых лучей на сетчатку;
• травма глазного яблока, тяжёлое отравление или инфекционное поражение;
• вредные привычки;
• ослабление иммунитета;
• заболевания эндокринной системы: сахарный диабет, поражение щитовидной железы;
• патологии сердечно-сосудистой системы: высокое АД, атеросклероз, повышенная свёртываемость крови и склонность к образованию тромбов;
• несбалансированное питание, ожирение.

ЦХРД может возникнуть как врождённое заболевание, передающееся по наследству аутосомно-доминантным путём, или как приобретённая патология. В последнем случае дистрофию сетчатки провоцирует интоксикация, тяжёлая инфекционно-воспалительная болезнь или травма глаз.

СПРАВКА. В группу риска попадают не только женщины, но и люди со светлой радужкой и кожей. Вероятность возникновения патологии увеличивается у больных, недавно перенёсших хирургическое лечение катаракты.

Полезное видео

Дистрофия сетчатки глаза что это такое:

Признаки заболевания

Сухая форма ЦХРД начинается бессимптомно и отличается медленным течением, поэтому в первое время пациент не жалуется на дискомфорт или боль. Человек сохраняет нормальную остроту зрения. В некоторых случаях больные отмечают:

• искажение формы и размера видимых объектов;
• искажение прямых линий;
• раздвоение предметов;
• появление слепых пятен;
• со временем изображение расплывается, будто человек смотрит через стакан воды;
• острота зрения медленно снижается.

Патология может остановиться на каком-либо этапе и больше не проявляться или продолжает прогрессировать, пока человек полностью не потеряет центральное зрение. При этом заболевание сначала поражает один глаз. Изменения в другом становятся заметными только через 5-6 лет.

Возможные осложнения

Дегенеративные изменения сетчатки приводят к резкому ухудшению зрения, которое не восстанавливается после прохождения лекарственной терапии или хирургического вмешательства. В некоторых случаях ЦХРД приводит к полной потере центрального зрения. В результате человек видит только 2-3% внешнего мира на периферии сетчатки. Если патологический процесс продолжит прогрессировать и сетчатка начнёт отслаиваться на периферических участках, возможно развитие полной слепоты.

При ЦХРД возможны следующие осложнения:

• повышение внутриглазного давления, из-за чего возрастает риск развития закрытоугольной глаукомы;
• кровоизлияния в полость стекловидного тела;
• помутнение прозрачных сред глазного яблока.

Отслоение сетчатки при ЦХРД приводит к формированию хориоретинальных рубцов на месте соединения макулярной зоны с сосудистой оболочкой глазного дна. При своевременном лечении зрение не восстанавливается, потому что область наилучшего видения частично зарастает соединительной тканью. Человек видит перед глазами тёмные пятна.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие патологии, следует придерживаться нескольких принципов:

• принимать поливитаминные комплексы, содержащие витамины A, B, E, биологические добавки с цинком;
• ежедневно выполнять упражнения из комплекса гимнастики для глаз;
• сбалансировать рацион, дополнив его свежими фруктами и ягодами с высоким содержанием минеральных веществ и витаминов;
• защищать глаза от ультрафиолетового излучения и солнечного света;
• не перенапрягать зрение, давать глазам отдохнуть;
• по возможности избавиться от вредных привычек.

На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно, поэтому следует проходить профилактический осмотр у офтальмолога минимум 2 раза в год каждые 6 месяцев.

Заключение

Центральная хориоретинальная дистрофия поражает сетчатку в области макулы. В этом случае при прогрессировании заболевания больной способен различать только объекты на периферии зрения. Перед собой он видеть не сможет, поэтому у него пропадают навыки к чтению или письму.

Чтобы замедлить развитие патологического процесса, назначают комплексное лечение. Человек принимает препараты и проходит физиопроцедуры. При низкой эффективности консервативного лечения назначают лазерную коагуляцию сетчатки или проводят хирургическое вмешательство.

Анастасия Жарова

Интернет журналист, копирайтер.

Написано статей

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ . Патологическое состояние глаза, при котором сетчатка отслаивается от пигментного эпителия на большем или меньшем протяжении. При отслойке сетчатки происходит как бы расщепление ее на два листка - один из них (пигментный эпителий) остается на прежнем месте, другой (с остальными слоями сетчатки) отделяется от пигментного эпителия.

Различают первичную и вторичную отслойку сетчатки.

Отслойка сетчатки первичная . Этиология и патогенез. Возникает в результате дистрофических изменений в сетчатке с постепенным ее истончением (до дефекта ткани) и тракционных натяжений сетчатки, связанных в основном с изменениями стекловидного тела. Предрасполагающими факторами являются: высокая близорукость, травма глаз, сильное сотрясение тела. При образовании разрыва сетчатки через него под сетчатую оболочку проникают жидкие фракции стекловидного тела.

Клиническая картина . Отслойка сетчатой оболочки проявляется быстро наступающим понижением остроты зрения и скотомой. При этом видимые предметы кажутся искаженными и искривленными. Указанным явлениям нередко предшествуют фотопсии и метаморфопсии. При офтальмоскопии видна отслоившаяся сетчатая оболочка в виде относительно плоского или выпуклого образования. Иногда оно подходит вплотную к диску зрительного нерва. При движении глаза отмечается дрожание отслоенной сетчатки, обусловленное наличием субретинальной жидкости. Сосуды на этом участке извиты и имеют более темную окраску. Отслоенная сетчатая оболочка прозрачна, на ее поверхности видны мелкие складки, напоминающие «морскую рябь». Прозрачность сетчатки и «морская рябь» - признаки ранней, недавно возникшей отслойки. Если отслойка распространилась и на область желтого пятна, то оно выглядит красноватым на фоне белесоватой отслоенной сетчатой оболочки.

В случае ранней отслойки сетчатки при офтальмоскопии обычно удается обнаружить один или несколько разрывов. Они выделяются в виде участков красноватого цвета, которые в зависимости от вида разрыва (клапанный, дырчатый) могут иметь различную форму (круглую, овальную, подковообразную) и величину. Может произойти отрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен. К наиболее тяжелым относятся случаи, когда оторванная от зубчатой линии сетчатая оболочка заворачивается вниз или в сторону, так что становится виден ее задний пигментный слой. Чаще всего разрывы локализуются в верхней половине глазного дна, у места прикрепления косых мышц. При разрывах сетчатки в нижней части глазного дна процесс протекает более медленно и благоприятно. Со временем, если не произведено хирургическое вмешательство, отслойка сетчатки увеличивается как по площади, так и по степени выстояния.

Спустя несколько месяцев после возникновения отслойки развивается выраженная гипотония глаза, сетчатая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры отслоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, вершиной которой начнется диск зрительного нерва. Чем больший срок прошел после отслойки сетчатки, тем хуже функции глаза. Они могут падать настолько, что остается небольшой участок поля зрения, иногда определить его вообще не удается; острота зрения понижается до светоощущения или движения руки у лица.

Отслойку сетчатки относят к ригидной, неподвижной, если после нескольких дней строгого постельного режима она не изменяет или мало изменяет свое положение. Определение ригидности отслоенной сетчатки имеет большое значение в выборе метода хирургического вмешательства и прогноза операции.

При больших разрывах отслойка сетчатой оболочки увеличивается быстрее и приводит к потере зрения пораженного глаза раньше, чем при небольших разрывах. Нередко по мере увеличения времени существования отслойки сетчатой оболочки в ней появляются новые разрывы, которые возникают и в области желтого пятна; первично они образуются редко. Помутнение стекловидного тела либо предшествует отслойке сетчатой оболочки, либо возникает одновременно с ней и увеличивается в процессе «старения» отслойки. Интенсивность помутнений стекловидного тела бывает весьма различной. При давней отслойке часто развиваются значительные гипотония глаза, ирит, увеит, осложненная катаракта и глаз слепнет.

Диагноз ставят на основании анамнеза, характерной клинической картины и ультразвукового исследования. Имеет значение диагностика разрывов (отрывов) сетчатки, правильная их локализация и проекция на поверхности склеры в связи с тем, что лечение отслойки сетчатки основано на закрытии (или отграничении) разрыва.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и лечении патологии сетчатки и стекловидного тела. Для предупреждения отслойки сетчатки на втором глазу при показаниях применяют фото-или лазеркоагуляцию.

Лечение хирургическое. Если отслойка после 2-3 дней постельного режима прилегает, то ограничиваются неперфорирующей коагуляцией. При частичной мобильности сетчатки и сохранении ее прозрачности коагуляцию сочетают с выпусканием субретинальной жидкости. Если при этом имеется высокая миопия и гипотония глаза, то показан циркляж. При ригидной или ранее безуспешно оперированной отслойке применяют склеропластические операции, направленные на уменьшение глазного яблока (рифление, инвагинация склеры, пломбирование склеры, циркляж, витреошвартэктомия, замещение стекловидного тела).

Прогноз зависит от давности отслойки, состояния сетчатки, наличия и локализации разрывов, состояния стекловидного тела, правильного выбора метода операции и ее технически безупречного выполнения. Операция в ранние сроки после возникновения отслойки (до мес) нередко обеспечивает благоприятный исход.

Отслойка сетчатки вторичная . Этиология и патогенез. Развивается вследствие различных патологических процессов в глазу - проникающей раны глаза, контузии, воспалительных заболеваний, опухолей и др. Патогенез разнообразен и зависит от причины вторичной отслойки.

Клиническая картина многообразна. Как правило, имеется сочетание отслойки сетчатки с другими изменениями глаза. При контузионных отслойках обычно имеется отрыв сетчатки чаще от зубчатой линии или реже разрыв ее в фовеальной или экваториальной области глаза. Разрывы могут быть одиночными или множественными. В поздние сроки после контузии разрывы образуются вследствие кистовидной дегенерации сетчатки или ее натяжения швартой стекловидного тела.

Ретракционная отслойка сетчатки , вызванная образованием в стекловидном теле соединительнотканных тяжей, может наблюдаться после проникающих ранений глаз, кровоизлияний в стекловидное тело, различных воспалительных процессов и всегда сочетается с характерными для этих заболеваний изменениями.

Экссудативная отслойка встречается в комбинации с вызывающими ее заболеваниями - хориоретинитами, инфекционными гранулемами, экстрабульбарными поражениями и другими воспалительными процессами. Отслойка сетчатки на почве новообразований глаза представляет собой одно из их проявлений.

Диагноз ставят на основании анамнеза, особенностей клинической картины и дополнительных исследований.

Лечение . Прежде всего лечение основного заболевания, вызвавшего отслойку. При отслойке сетчатки на почве новообразований глаза хирургическое лечение последних. При других формах вторичной отслойки см. Первичная отслойка сетчатки, лечение.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей вторичную отслойку сетчатки, и от характера последней.