Хрусталик – один из главных элементов глаза среди участвующих в акте аккомодации (светопреломления). Структурно, данная составляющая органа представляет собой двояковыпуклую линзу, которая располагается между стекловидным телом и передней частью глазного аппарата (зрачком, роговицей, радужкой).

Несмотря на маленькие размеры – около 3,6-5 миллиметров в толщину, хрусталик имеет огромнейшее значение в организации зрительной функции. Не удивительно, что его патологии способны всерьез нарушить зрение человека.

В сегодняшней статье и одноименной рубрике на нашем ресурсе обратим внимание на особенности, характер течения и симптоматику именно заболеваний хрусталика.

Особенности патологий хрусталика

Хрусталик отвечает за преломление света

Хрусталик в человеческом глазу представляет собой прозрачное полутвердое тело, изнутри выстланное эпителием. В зрительной функции эта часть глаза ответственна за:

• преломление света (преломляющая сила около 18-29 диоптрий);
• и участие в процессе аккомодации (изменения светопреломления для организации нормального зрения в конкретных условиях).

Естественно, лучи проходят сквозь тело хрусталика, поэтому особую важность имеет его прозрачность и структурное строение. Нарушение таких параметров влечет за собой развитие патологии хрусталика, которая имеет название «катаракта».

Катаракта – это любые проблемы с хрусталиком, которые влекут нарушение его прозрачности. Классификация данных заболеваний происходит следующим образом:

1. По характеру приобретения – врожденные и приобретенные недуги.
2. По месту расположения помутнений – передняя и задняя катаракты (подтипы: полярные, пирамидальные, веретенообразные и т.п.).
3. По типу течения – возрастные, осложненные, токсические, системные и травматические.

Помимо этих классификаций, катаракты также могут быть наследственными или внутриутробными, двухсторонними или односторонними, а также подразделяются по степеням тяжести.

Однако в офтальмологической сфере подобные виды недуга особого значения не имеют, поэтому подразделения в этом плане происходит довольно-таки редко.

Причин развития и факторов, способствующих этому, у катаракты немало. Основными из них принято считать:

• немолодой возраст (от 40 лет);
• наличие других патологий глаза;
• неблагоприятная наследственность;
• хронические заболевания организма;
• врожденные дефекты зрительных органов.

Отметим, что главным провокатором помутнения хрусталика является отмеченный ранее эпителий, находящийся в его структуре. С течением жизни или при развитии глазных заболеваний эпителий разрастается, что способствует ослаблению светопреломления хрусталика.

В норме, данный процесс протекает не особо заметно для человека, однако при осложнениях его течения возможно развитие серьезных катаракт. Последние требуют должной и своевременной терапии, так как нередко провоцируют развитие проблем со зрением (от его ухудшений до полной слепоты).

Диагностика и лечение катаракт

Катаракта — самое часто встречающееся заболевание хрусталика

Патологии хрусталика могут иметь яркий характер проявления, а могут и протекать без особо выраженной симптоматики.

Именно из-за этой особенности недугов, их диагностика является обязательной процедурой при организации терапии.

В отличие от обследований, проводимых для определения многих глазных заболеваний, мероприятия при патологиях хрусталика представлены довольно-таки скромным перечнем процедур.

Как правило, для точного выявления катаракт и их анамнеза хватает следующих диагностических мер:

• Осмотр пациента и анализ проявляемой у него симптоматики.
• Инструментальные обследования глаза (УЗИ, рентген и специальные методы диагностики).
• Исследование биоматериала при лечении хрусталика требуется крайне редко, что связано с малыми шансами его поражения инфекциями. Подобные обследования имеют место быть лишь в том случае, если пациенту назначается хирургическая терапия. При иных обстоятельствах анализы крови или соскобов с глаз игнорируют.

Терапия же заболеваний хрусталика – понятие более многогранное. Для избавления от данных патологий применяются:

1. Медикаменты (капли, внутриглазные инъекции).
2. Лазерная хирургия (рассевание помутнений).
3. Прямая хирургия (частичное или полное удаление хрусталика с его заменой).

Лечение врожденных и приобретенных болезней хрусталика в равной степени часто осуществляется всеми возможными способами. Выбор определенной методики терапии лежит исключительно на лечащем пациента офтальмологе, так как для грамотной терапии заболеваний важно знать все особенности каждого конкретного случая.

Рубрика «Заболевания хрусталика» — какова ее польза для читателей

Заболевание хрусталика

Патологии хрусталика являются довольно-таки актуальными в офтальмологической сфере медицины. В связи с этим огромное количество пользователей сети интересуются особенностями их возникновения, течения и терапии.

Среди читателей нашего ресурса также обнаружились такие люди, вследствие чего на страницах сайта появился новый раздел с соответствующим названием – «Заболевания хрусталика».

В этой рубрике каждый желающий сможет найти для себя что-то полезное относительно всевозможных патологий хрусталика. Вся представленная информация носит исключительно достоверный характер и представлена максимально простым языком.

Составляющиеся копирайтерами и практикующими офтальмологами статьи помогут всем читателям ответить на ряд важных вопросов, например:

1. Как диагностировать тот или иной недуг?
2. Сложно ли организовать его терапию?
3. Какова симптоматика патологии?
4. Из-за чего она может развиться?
5. Или, насколько будет опасным конкретное заболевание?

В целом, все – кто желает разобраться с сущностью патологий хрусталика, гарантированно найдут нужную информацию в одноименной рубрике на нашем сайте. Уверяем, представленный материал будет полезен каждому.

Врожденные катаракты занимают значительное место в структуре слепоты и слабовидения и являются одной из основных причин инвалидности по зрению с детства. Cреди причин слепоты на долю врожденных катаракт и афакии приходится 10,0%, среди причин слабовидения - 19,5%.

Врожденные катаракты характеризуются большими этиологическими, клинико-анатомическими и функциональными особенностями. Для них характерно существование большого разнообразия причин развития врожденных катаракт.

К клинико-анатомическим особенностям относятся:

• отсутствие плотного ядра хрусталика,
• тонкость задней капсулы хрусталика,
• прочность цинновых связок,
• большое разнообразие форм и интенсивности помутнения,
• частое сочетание катаракты с различными аномалиями переднего и заднего отделов глаза.

Это требует иного подхода к вопросам диагностики и лечения этой патологии по сравнению с катарактами другой этиологии. Функциональные особенности составляют большая вариабельность уровня остаточной остроты зрения и опасность развития депривационной амблиопии.

Гены, ответственные за возникновение врожденной катаракты

Примерно 50% всех случаев врожденной катаракты могут иметь генетическую причину, которая довольно неоднородна. Известно, что различные мутации в одном гене могут вызвать аналогичные варианты катаракты, в тоже время огромное разнообразие катаракт в пределах одного вида говорит о том, что та же самая мутация в гене может породить различные фенотипы. Более 25 локусов и генов на разных хромосомах связаны с врожденной катарактой.

Мутации в различных генах, кодирующих основные цитоплазматические белки хрусталика человека, такие как

• кристалины (CRYA, CRYB и CRYG),
• хрусталик специфичные соединительные белки (Cx43, Cx46 и Cx50),
• главный внутренний белок (MIP) или Аквапорин,
• цитоскелетные структурные белки,
• гомеодоменовый транскрипционный фактор 3 (PITX3),
• ген мышечно-апоневротической фибросаркомы (MAF),
• 4 транскрипционный фактор теплового шока (HSF4).

Этиология и патогенез

Почти в 70% случаев врожденные катаракты развиваются в результате внутриутробной патологии вследствие влияния на орган зрения и хрусталик эмбриона или плода различных неблагоприятных факторов как внешней, так и внутренней среды (физические, химические, биологические).

• различные интоксикации (алкоголь, противозачаточные и абортивные средства, ряд снотворных),
• ионизирующие излучения,
• авитаминозы (дефицит витамина А, В, фолиевой и пантотеновой кислот и др.),
• резус-несовместимость матери и плода и ряд других факторов.
• заболевания матери: сердечно-сосудистые, эндокринные и др.
• особое значение имеют инфекционные заболевания беременной женщины, вызываемые бактериями простейшими (токсоплазмоз), вирусами.

Большинство вирусных возбудителей (краснуха, цитомегалия, ветряная оспа, герпес, грипп) способны проникать через плацентарный барьер и инфицировать зародыш или плод, являясь причиной катаракты и других аномалий.

В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора, характера и степени влияния его на орган зрения зародыша и плода возникают различные формы катаракт и сопутствующие изменения органа зрения. Наиболее опасным периодом воздействия тератогенных факторов на орган зрения является 2-7-я неделя беременности.

Этиологическая диагностика врожденных катаракт базируется на тщательном сборе анамнеза (состояние и заболевания беременной женщины), на результатах иммунологических и вирусологических исследований.

Одной из наиболее часто встречающихся в клинике катаракт является катаракта при врожденной краснухе , часто сочетающаяся с пороком сердца и глухотой. Помимо этих признаков у детей могут наблюдаться патология центральной нервной системы и другие изменения органа зрения: нистагм, косоглазие, глаукома, ретинопатия, атрофия зрительного нерва и др. Вирус краснухи способен длительно персистировать в организме инфицированного ребенка, в тканях глаза, в хрусталике.

Катаракта при врожденном токсоплазмозе , является следствием внутриутробного инфицирования эмбриона или плода Toxoplasma goudii. Классическую триаду врожденного токсоплазмоза составляют гидроцефалия, кальцификаты головного мозга и поражения органа зрения, встречающиеся в 90%.

Одним из частых проявлений являются врожденные катаракты с нистагмом, микрофтальмом, хориоретиальными очагами, атрофией зрительного нерва.

Наследственные катаракты

Причиной наследственных катаракт могут быть генные, хромосомные и геномные мутации. Катаракты чаще наследуется по аутосомно-доминатному типу, однако возможна и аутосомно-рецессивная передача, которая чаще встречается при кровном родстве родителей.

При рецессивном, сцепленным с полом наследовании болеют мужчины, а переносчиками являются женщины. Реже встречается сцепленное с полом доминантное наследование, когда заболевание проявляется только у дочерей.

Катаракты при нарушениях углеводного обмена

• Врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии , при которой нарушен синтез фермента галактозо-1-фосфатуридин-трансферазы, содержащейся в эритроцитах и хрусталике. Помимо катаракты, развивающейся, как правило, в первом полугодии жизни, при этом заболевании наблюдаются желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, умственная отсталость и др. Возникновение патологических симптомов при галактоземии можно предотвратить, своевременно исключив из пищевого рациона ребенка молоко и молочные продукты. При раннем осуществлении этих мероприятий в начальном периоде развития катаракты (у детей до 3 мес) помутнение хрусталика может регрессировать.
• При гипогликемии катаракта возникает, как правило, на 2-3-м месяце жизни. Помутнение хрусталика наблюдается у 14% больных диабетом, который развивается, как правило, в возрасте от 6 до 13 лет, но встречается также у детей младшего возраста, даже у грудных. Катаракта при диабете быстро прогрессирует, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания.
• Помутнение хрусталика наряду с помутнением роговицы, поражением зрительного нерва, косоглазием является одним из симптомов маннозидоза - нарушения метаболизма, связанного с дефицитом активной кислой маннозидазы А и В. Заболевание характеризуется множественными дизостозами, снижением слуха, гепатоспленомегалией, задержкой психомоторного развития и др.
• В случаях нарушения кальциевого обмена развивается так называемая тетаническая катаракта (чаще зонулярная), одновременно могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная недостаточность. Лечение, начатое в ранней стадии заболевания (внутривенные инъекции 5-10% раствора хлорида кальция, препараты щитовидной железы), может приостановить развитие помутнения хрусталика.

Катаракта служит одним из симптомов наследственных изменений соединительной ткани и аномалии костной системы :

• при синдроме Марфана ,
• при синдроме Маркезани - синдром микросферофакии-брахиморфии, врождённая гиперпластическая мезодермальная дисморфодистрофия. Данная патология, характеризующаяся тремя основными признаками: низкий рост, подвывих хрусталика и брахидактилия. Также наблюдаются нарушение аккомодации, глаукома, брахицефалия и недоразвитие конечностей, ограничение подвижности в суставах, укорочение туловища и шеи.
• при синдроме Маргетани - системное наследственное поражение мезенхимальной ткани. Больные с этим синдромом имеют малый рост, короткие конечности, увеличенный размер головы (брахицефалию), ограничение подвижности суставов, изменения в сердечно-сосудистой системе и других органах. Со стороны хрусталика - эктопия книзу, сферофакия, микрофакия и др.; миопия, отслойка сетчатки, врожденная глаукома.
• Катаракта является одним из постоянных симптомов врожденной хондродистрофии , характеризующейся замедлением эпифизарного роста длинных костей при нормальном периостальном росте, что приводит к укорочению и утолщению костей.
• Помутнение хрусталика нередко наблюдается при синдроме Апера , признаками которого являются «башенный» череп, синдактилия, полидактилия, гипоплазия верхней челюсти, порок сердца, умственная отсталость, уплощение глазниц, экзофтальм, расходящееся косоглазие, нистагм, поражение зрительного нерва (застойные диски, атрофия), колобомы сосудистой оболочки, поражение сетчатки.
• Врожденная или развивающаяся на первом году жизни катаракта часто встречается при синдроме Конради , характеризующемся непропорциональным нанизмом, аномалиями пальцев, сколиозом, поражением связочного аппарата суставов. Помутнение хрусталика при наследственных поражениях кожи объясняют тем, что он является производным эктодермы.
• Катаракта развивается при синдроме Ротмунда , характеризующемся дерматозом, гипогенитализмом, а также врожденном ихтиозе, представляющем собой сочетание гиперкератоза с поражением органа зрения.
• При синдроме Шефера наряду с фолликулярным кератозом кожи, очагами облысения, микроцефалией, карликовым ростом, гипогенитализмом, умственной отсталостью наблюдается врожденная катаракта.
• Помутнение хрусталика характерно также для инфантильного пигментозного дерматоза Блоха-Сульцбергера , при котором отмечаются пигментация кожи, облысение, аномалия зубов, другие поражения глаз - атрофия зрительных нервов, косоглазие, нистагм.
• Врожденная катаракта вместе с микрофтальмом, гетерохромией, эктопией зрачка, помутнением роговицы, цветослепотой наблюдается при конституциональной шаровидно-клеточной гемолитической анемии , общесоматическими проявлениями которой служат гемолитическая желтуха, спленомегалия, костные аномалии, нарушение пигментации кожных покровов, отосклероз, полидактилия и др.

Из хромосомных заболеваний с поражением хрусталика:

• болезнь Дауна , которая обусловлена трисомией хромосомы 21 и наблюдается преимущественно у детей немолодых матерей. Глазными проявлениями болезни Дауна служат эпикантус, нистагм, косоглазие, помутнение роговицы; катаракта встречается у 15-50% больных.
• синдром Маринежу- Шегрена , характеризующийся врожденной мозжечковой спинальной атаксией, задержкой физического и умственного развития, карликовым ростом;
• синдром Лоу - различные варианты поражения почек, нарушением фосфорно-кальциевого обмена, мышечная гипотония, олигофрения, крипторхизм. Болеют только мальчики. При синдроме Лоу наблюдаются катаракты, сочетающиеся с глаукомой.
• синдром Шерешевского-Тернера-Бонневи-Ульриха (синдром птеригиума шеи); ;
• болезнь Норри, Аксенфельда, Альпорта, Коккейна, Ригера и др.
• Описаны катаракты при синдромах Мартена-Юлбрайта, Бассена Корнцвейга, Кнаппа Комровера, Сабуро и др.

Колобома хрусталика - дефект ткани хрусталика 0 нижнем отделе, который образуется в результате неполного закрытия зародышевой щели при формировании вторичного глазного бокала. Эта патология встречается очень редко и обычно сочетается с колобомой радужки, цилиарного тела и хориоидеи.

Диагностика

Все новорожденные должны пройти скрининговую проверку зрения, включая оценку красных рефлексов.

• Красный рефлекс лучше всего опеределяется в затемненной комнате при использовании яркого прямого источника света (офтальмоскоп). Необходимо светить в оба глаза одновременно на расстоянии полуметра. Этот тест может быть использован для рутинной проверки медсестрой, педиатром или участковым врачом.
• Ретиноскопия с нерасширенным зрачком полезна для оценки степени выраженности помутнений хрусталика у детей, которые еще не говорят. Любое центральное или краевое помутрение более чем 3 мм считается визуально значимым.
• Лабораторные тесты: в отличие от односторонних врожденных катаракт, двусторонние могут быть связаны со многими системными метаболическими нарушениями. Основные лабораторные исследования для двусторонних катаракт неизвестной этиологии у практически здоровых детей включают:
  • Общий анализ мочи на остаточные вещества, оперделение галактозо-1-уридилтрансферазы, галактокиназы, аминокислот
  • Инфекционные заболевания: TORCH (Toxoplasma (токсоплазменная инфекция) - Rubella (краснуха) - Cytomegalovirus (цитомегаловирус) - Herpes (герпес)) и ветряная оспа, сифилис
  • Исследование в сыворотке кальция, глюкозы, фосфора и ферритина.

Клинико-функциональные особенности

Виды катаракт
а1 - передняя полярная,
а2 - задняя полярная,
б - веретенообразная,
в - слоистая,
г - ядерная,
д - корковая,
е - полная.

Врожденные катаракты отличаются большим клиническим и функциональным полиморфизмом. Для систематизации клинических проявлений врожденных катаракт большое значение, с точки зрения диагностики, определения лечебной тактики и прогноза заболевания, имеют различные классификации.

Оптимальной и отвечающей всем вышеперечисленным требованиям является классификация Э.С. Аветисова, Е.И. Ковалевского, А.В. Хватовой (1987).

• по характеру поражения - одно- и двусторонние,
• по степени помутнения хрусталика - частичные и полные,
• по локализации помутнения - капсулярные, капсуло-лентикулярные и лентикулярные.

Среди клинических форм врожденных катаракт наиболее часто встречаются полные катаракты, характеризующиеся диффузным помутнением хрусталика с сохранением его формы и размеров. На фоне гомогенного помутнения вещества хрусталика встречаются единичные, а чаще множественные кальцификаты.

Катаракта может быть лентикулярной или капсуло-лентикулярной (с помутнением только передней и задней капсулы). Рефлекс глазного дна отсутствует как при узком, так и при расширенном зрачке.

Разновидностью полной катаракты является «молокообразная», характеризующаяся разжижением хрусталикового вещества. Зрение. при полной катаракте понижено до светоощущения с правильней проекцией света. При несвоевременном удалении полной катаракты развивается депривационная амблиопия высокой степени.

Значительное место в структуре врожденных помутнений занимают зонулярные катаракты, представляющие частичное помутнение хрусталика в виде отдельных слоев, расположенных между эмбриональным ядром и кортикальными слоями. Остальная часть хрусталика прозрачна. Могут наблюдаться два или три слоя помутнения, разделенных между собой прозрачным хрусталиковым веществом. Помутнение имеет форму диска различного диаметра (от 3 до 9 мм) с четкими, ровными краями. По экватору диск, как правило, окружен так называемыми «наездниками» - помутнениями периферической зоны, имеющими форму петель или крючков. При боковом освещении зонулярная катаракта представляется в виде серого диска. При исследовании в проходящем свете на фоне розово-красного рефлекса с глазного дна виден темный диск помутнения.

При относительно небольших размерах его через прозрачную периферию хрусталика удается рассмотреть глазное дно и даже исследовать рефракцию. Острота зрения при зонулярных катарактах, в зависимости от интенсивности и размеров помутнения, в пределах от нескольких сотых до нескольких десятых, достигая в отдельных случаях 0,3-0,5. При расширении зрачка зрение, как правило, повышается, В зависимости от интенсивности помутнения хрусталика и уровня остаточной остроты зрения можно выделить три степени помутнения хрусталика при зонулярных катарактах, что имеет большое значение для определения прогноза и оптимальных сроков операций.

• При I степени выявляется полупрозрачный диск помутнения хрусталика, через который возможна ретиноскопия. Остаточная острота зрения - 0,15-+0,05 (от 0,1 до 0,4 и выше). Бинокулярное зрение отмечается в 46,6 % случаев.
• При II степени имеется выраженное помутнение диска, через который определяется слабый рефлекс, офтальмоскопия центральной области затруднена, детали глазного дна не просматриваются. Острота зрения 0,05-+0,09. Бинокулярное зрение отсутствует.
• При III степени резко выражено помутнение диска, рефлекса с глазного дна нет, ретиноскопия невозможна. Острота зрения менее 0,05. Бинокулярное зрение отсутствует.

При II и III степени интенсивности помутнения хрусталика велика опасность развития депривационной амблиопии высокой степени.

Особенностью врожденных катаракт является их способность рассасываться с формированием полурассосавшихся и пленчатых форм.

Полурассосавшиеся катаракты образуются в результате частичного самопроизвольного рассасывания хрусталикового вещества, которое разжижается и диффундирует через неповрежденную капсулу. При дальнейшей резорбции помутневших хрусталиковых масс могут образоваться пленчатые катаракты. Процесс рассасывания хрусталика может происходить как во внутриутробном, так и в постнатальном периоде. Характерной особенностью полурассосавшейся катаракты является уплощение хрусталика, уменьшение его передне-заднего размера.

При полурассосавшейся катаракте, образовавшейся из полной, рефлекса с глазного дна нет. Зрение снижено до светоощущения с правильной проекцией света. Имеется опасность развития депривационной амблиопии. В случаях образования полурассосавшейся катаракты из зонулярной по периферии зрачка виден розовый рефлекс с глазного дна, рассмотреть которое, как правило, не удается. Опасность развития депривационной амблиопии велика.

Пленчатые катаракты являются аномалией развития хрусталика или образуется в результате внутриутробного или постнатального частичного его рассасывания. Представляет пленку серовато-беловатого цвета, состоящую из помутневших передней и задней капсулы, остатков мутных хрусталиковых масс, среди которых могут находиться кальцификаты. Толщина в среднем составляет 1,5 мм. Рефлекс глазного дна чаще отсутствует. В отдельных случаях через менее плотные участки пленки виден слабо розовый рефлекс. Зрение, как правило, понижено до светоощущения, в редких случаях может составлять 0,01-0,04. Велика опасность развития депривационной амблиопии.

Центральные (ядерные) катаракты представляют дисковидной формы помутнение центрального отдела хрусталика (эмбрионального или фетального ядра). Остаточная острота зрения, в зависимости от интенсивности помутнения и размера диска, может варьировать от нескольких сотых до десятых, достигая нередко высокого уровня (0,1-0,5).

Атипичные катаракты характеризуются частичным помутнение хрусталика разнообразной формы и локализации (преимущественно центральной). Большая часть хрусталика прозрачна.

Полярные катаракты относятся к капсуло-лентикулярным. Помутнение в этих случаях захватывает капсулу и прилежащие слои хрусталика, остальная его часть остается прозрачной. При передней полярной катаракте округлое серовато-белое помутнение распределено у переднего полюса хрусталика, при задней - у заднего полюса хрусталика. В проходящем свете на фоне розово-красного рефлекса с глазного дна видно темное округлое помутнение.

Разновидностью передней полярной катаракты является пирамидальная , при которой ограниченное гомогенное плотное помутнение имеет форму конуса, обращенного вершиной в переднюю камеру.

Полярные катаракты либо не влияют на остроту зрения, либо понижают ее в небольшой степени. Следует иметь в виду, что при полярной катаракте может развиваться амблиопия в возможностью выключения пораженного глаза из акта зрения. Поэтому в этих случаях с целью профилактики развития амблиопии может потребоваться плеоптическое лечение.

Передняя и задняя полярные катаракты могут быть соединены веретенообразной формы помутнением, образуя так называемую веретенообразную катаракту. При этой форме острота зрения снижена значительнее, чем при полярных катарактах, но, как правило, сохраняется на достаточно высоком уровне.

Наряду с вышеперечисленным существует значительное число врожденных катаракт, при которых наблюдаются различные по характеру, размерам и локализации помутнения хрусталика, как правило, не влияющие на остроту зрения или незначительно снижающие ее. К таким катарактам можно отнести переднюю аксиальную, звездчатую, ядерную порошкообразную, точечную, коралловидную и др.

Сопутствующая патология

Врожденная катаракта относительно редко представляет собой изолированное поражение хрусталика, часто сочетается с другими патологическими изменениями органа зрения или организма ребенка. Различные дефекты органа зрения наблюдаются у 36,8-77,3% детей с врожденными катарактами: косоглазие, нистагм, микрофтальм, микрокорнеа, патология роговицы, стекловидного тела, сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.

Косоглазие наблюдается у 30,2-83,3% детей с врожденными катарактами. Чаше бывает сходящимся, альтернирующим, преимущественно постоянным. Угол отклонения глаза варьирует от 5 до 60, чаще
равняясь 15-20°.

Нистагм отмечается у 14,0-58,8% детей, может быть врожденным и приобретенным, связанным с резким понижением зрения. Чаще он является маятникообразным, горизонтальным, реже - толчкообразным. Нистагм преимущественно встречается при катарактах резко снижающих зрение: полные, полурассосавшиеся, пленчатые, а также при катарактах с наличием других аномалий (микрофтальм и др.).

Микрофтальм - одна из частых форм сопутствующей врожденной катаракте патологии органа зрения, встречается в 22,5% случаев, характеризуется уменьшенным размером глазного яблока, наличием разнообразных аномалий и функциональной неполноценностью глаза.
Микрофтальм может быть полным, передним и задним.

• При полном микроофтальме передне-задняя ось (ПЗО) глазного яблока и диаметр роговицы уменьшены на 1 мм и более.
• При переднем микрофтальме (микрокорнеа) уменьшен только диаметр роговицы на 1 мм и более при нормальном размере ПЗО глаза.
• При заднем микрофтальме уменьшены размеры ПЗО при нормальных размерах диаметра роговицы (встречается редко).

В зависимости от размеров глаза различают 3 степени микрофтальма :

• I - уменьшение одного или двух вышеуказанных размеров на 1,0-1,5 мм по сравнению с возрастной нормой;
• II - уменьшение на 2,0-2,5 мм;
• III - уменьшение на 3 мм и более.

Особенностями врожденных катаракт при микрофтальме являются преимущественно полные помутнения хрусталика - 66,7% (зонулярные составляют 2,7%), высокий процент капсуло-лентикулярных помутнений - 67,1%, узкий ригидный зрачок и различные его аномалии вплоть до отсутствия.
Аномалии роговой оболочки

Наиболее частым изменением роговой оболочки при врожденных катарактах является изменение ее размеров - микрокорнеа . Реже встречается склеророговица и ее помутнения различной интенсивности и локализации, эктазии, дермоидная киста.

Нередко встречаются колобомы радужки , которые широко варьируют по размерам и форме, чаще располагаются в нижнем сегменте. Истинная поликория с наличием нескольких зрачковых отверстий встречается редко, чаще наблюдаются дырчатые отверстия в радужке.

Тяжелую патологию представляет врожденная катаракта в сочетании с аниридией, чаще частичной. Гипоплазия или атрезия дилятатора являются причиной миоза и ригидности зрачка. Нередкой находкой после удаления катаракты является колобома сосудистой оболочки различного размера, чаще располагающаяся в нижнем сегменте глазного дна. Тяжелыми аномалиями являются различные проявления мезодермального дисгенеза.Катаракта также является одним из симптомов синдрома Ригера (дисгенез радужки и роговицы) и синдрома Петерса (мезодермально-эктодермального дисгенеза роговицы и радужки).

Различные по характеру поражения и степени выраженности изменения сетчатки и зрительного нерва , выявленные в 55% случаев, составляют одну из причин низкой остроты зрения после удаления врожденной катаракты. Чаще наблюдали сочетанное поражение (40,5%), реже - изолированное изменение сетчатки (5,0%) или зрительного нерва (9,5%).

• Патологии со стороны зрительного нерва включала частичную его атрофию (полная атрофия встречалась крайне редко) и аномалии развития (уменьшение размеров, изменение формы диска и др.).
• Со стороны сетчатки выявляли гипоплазию макулы, миелиновые волокна, центральную и периферическую дистрофию, старые хориоретинальные очаги (множественные, мелкие, по периферии, или крупные - в центральной области).

Хирургическое лечение

Показания к экстракции врожденных катаракт определяются остаточной остротой зрения, клинической формой помутнения хрусталика и общесоматическим состоянием ребенка (отсутствие противопоказаний к операции и наркозу по состоянию организма ребенка).

Имплантация ИОЛ имеет особое значение для коррекции афакии у детей первых месяцев жизни, так как она обеспечивает ее постоянную коррекцию в критический сенситивный период развития зрительного анализатора, что способствует достижению высоких зрительных функций и восстановлению бинокулярного зрения.

В детской офтальмологии общепринято, что удаление врожденной катаракты показано в случаях, когда острота зрения с коррекцией ниже 0,3. Однако острота зрения может быть критерием для определения показаний и сроков экстракции катаракты только у детей старшего возраста, у которых возможно исследование зрения. Ранние операции показаны при формах врожденных катаракте резким понижением остроты зрения, в связи с чем имеется опасность развития депривационной амблиопии высокой степени. К ним относятся полные, полурассосавшиеся, атипичные, пленчатые, зонулярные (II-III степени помутнения), центральные, передне заднекапсулярные катаракты с диаметром помутнения более 2,5 мм.

Наиболее оптимальными сроками ранних операций при врожденных катарактах являются первые 6 месяцев жизни ребенка. После операций, проведенных в более позднем возрасте у детей с катарактами, вызывающими депривацию, развивается тяжелая амблиопия с морфофункциональными изменениями в зрительной системе.

• Зонулярные катаракты I степени помутнения, ядерные и передне-заднекапсулярные с диаметром помутнения менее 2,5 мм, при которых через диск помутнения возможна ретиноскопия, рано не оперируют. Такие формы катаракт целесообразно удалять в возрасте 4-6 лет и старше в зависимости от характера и динамики помутнения.
• При односторонних катарактах сроки операций те же, что и при двусторонних формах, однако в ряде случаев (при наличии сосудов в радужке, первичного персистирующего стекловидного тела) удаление катаракты целесообразно отложить до 8-месячного возраста и более.

Анализ проведенных исследований показал, что при расчете оптической силы ИОЛ, имплантируемой детям грудного возраста, необходима гипокоррекция ее величины, рассчитанной по формуле SRK II, c учетом разницы между исходной и прогнозируемой после завершения физиологического роста величиной ПЗО глаза. У большинства детей после имплантации ИОЛ, диоптрийность которых была рассчитана на анатомо-топографические параметры здоровых глаз после завершения физиологического роста, на момент осмотра наблюдалась рефракция, соответствующая возрастной норме.

Противопоказания к хирургическому лечению двусторонних врожденных катаракт являются:

• противопоказания к общему обезболиванию
• острота зрения выше 0,3.
• Относительные противопоказания - слепота (зрение = 0), отсутствие ЭРГ, фиброз стекловидного тела, отслойка сетчатки.

Особенности строения глаза и хрусталика в детском возрасте (мягкая консистенция или отсутствие ядра, прочность связочно аппарата, вязкие хрусталиковые массы, выраженные витреолентикулярные сращения) обусловливают иную тактику хирургии катаракты чем у взрослых.

Интракапсулярная экстракция не нашла применения у детей, так как попытки использования зонулолитических средств (а-химотрипсина), растворяющих ресничные пояски, приводили к высокому проценту выпадения стекловидного тела во время операции, неблагоприятному влиянию протеолитических ферментов на различные структуры глаза, включая сетчатку и необходимости применения неоправданно большого разреза роговицы.

К наиболее старым методам хирургического лечения врожденных катаракт относится дисцизия в различных ее модификациях. Принцип операции заключался в рассечении передней капсулы хрусталика дисцизионной иглой, в результате чего хрусталиковые массы выходят в переднюю камеру, набухают и рассасываются. Частое развитие тяжелых послеоперационных осложнений (длительное рассасывание набухающих хрусталиковых масс, выраженный воспалительный процесс, повышение внутриглазного давления и др.), а также необходимость повторных манипуляций привели к отказу от дисцизии как самостоятельной операции.

Один из наиболее известных методов удаления мягкой катаракты - линеарная экстракция . Техника ее заключалась в разрезе роговицы длиной 3,0-3,5 мм копьевидным ножом на уровне максимально расширенного зрачка и вскрытии передней капсулы хрусталика цистотомом. С помощью шпателя и ложечки Давиэля удаляли хрусталиковые массы. Рану не ушивали. При этом было отмечено, что слишком роговичное расположение разреза часто приводило к образованию передних синехий и деформации зрачка, а отсутствие швов - к нарушению адаптации разреза роговицы, выпадению радужки, ущемлению стекловидного тела и др.

Исторически сложившаяся традиция хирургии детских катаракт - использование различных аспирационно-ирригационных методик, предполагающих малые разрезы.

Большое распространение в хирургии врожденных катаракт получил метод аспирации , принцип которого состоял в отсасывании хрусталиковых масс. Преимуществом аспирации является возможность удаления врожденных мягких катаракт через маленький разрез (1,5-2,0 мм), что обеспечивало безопасность метода. Разрез так же как при линеарной экстракции, производили в роговице или лимбе после отсепаровки конъюнктивального лоскута. Наиболее простой является техника, по которой введеным через разрез цистотомом вскрывалась передняя капсула хрусталика, массы которого отсасывали с помощью канюли, соединенной со шприцом непосредственно или с помощь полиэтиленовой трубочки.

В дальнейшем более широко стала применяться аспирационно-ирригационная техника с использованием отдельных или спаренных аспирационных и ирригационных канюль и шприцов, обеспечивающая малую травматичность операции. Ирригацию осуществляли через дополнительный парацентез посредством тонкой силиконовой трубочки или иглы, введенной в переднюю камеру.

Появление факоэмульсификаторов и витреотомов открыли новые возможности в лечении катаракт (аппарат Кавитрон, Спарта, Кассовского и др.). С помощью ультразвука происходило дробление катаракты до состояния эмульсии, которая затем аспирировалась. Одновременная ирригация обеспечивала сохранение передней камеры и постоянного тонуса глазного яблока на протяжении всех этапов операции. Отсутствие плотного ядра в детских хрусталиках требовало минимальной экспозиции ультразвука или использования только режима аспирации, что не оказывало негативного влияния на ткани глаза.

Бурный научно-технический прогресс последних лет, активное применение компьютерных технологий в медицине способствовали появлению сложной аспирационно-ирригационной аппаратуры, факоэмульсификаторов нового поколения и витреотомов, что положительным образом сказалось на технике хирургии детских катаракт, позволив быстро, полно и атравматично удалять хрусталиковые массы (аппараты «Legasy 2000», «Infinity», «Premier», «Millenium» и др.).

Внедрение лазеров в офтальмологию позволило разработать высокоэффективный метод удаления врожденных катаракт комбинированную лазерно-инструментальную экстракцию, сочетающую ИАГ-лазерный передний капсулорексис с последующим удалением хрусталиковых масс аспирацией-ирригацией . Метод позволяет полностью удалить хрусталиковые массы, точно иссекать отверстие передней капсулы хрусталика округлой формы заданного диаметра, с ровными краями вне зависимости от ее прозрачности и плотности и формировать оптимальный капсульный мешок для последующей интракапсулярной фиксации ИОЛ.

Разнообразные клинические формы врожденных катаракт и высокая частота сопутствующей патологии предполагают выбор индивидуальной тактики хирургического лечения, которая зависит от положения хрусталика, степени резорбции хрусталиковых масс, состояния задней капсулы, наличия микрофтальма, патологии стекловидного тела и т.д.

• Так, факоэмульсификация (факоаспирация) показана у детей с нормальным положением хрусталика, при зонулярных, центральных и некоторых атипичных врожденных катарактах, когда имеется большое количество прозрачных масс, удаление которых традиционными способами представляет определенные трудности.
• При врожденных катарактах, имеющих патологию задней капсулы и передних отделов стекловидного тела, при подвывихах хрусталика хорошо зарекомендовал себя метод ленсвитрэктомии с доступом через роговицу или плоскую часть цилиарного тела с использованием витреотомов.
• Комбинированная лазерно-инструментальная экстракция имеет широкие показания и может быть использована практически при всех формах врожденных катаракт.

Особая тактика хирургических вмешательствах требуется при сочетании врожденной катаракты с микрофтальмом . Малый размер глазного яблока и роговицы, глубокое его расположение в глазнице и узкая глазная щель, затрудняющие операционный подход, неясность топографии ресничного тела и зубчатой линии, ригидный зрачок определили целесообразность переднего лимбального подхода к хрусталику с использованием аспирационно-ирригационной техники. Преимущество переднего подхода к хрусталику состоит также и в том, что в ряде случаев требуются реконструктивные вмешательства в передней камере по устранению различных аномалий (рассечение зрачковых мембран, иридокорнеальных сращений, удаление гиалоидных мембран с передней поверхности радужки, разъединение сращенных с хрусталиком удлиненных отростков цилиарного тела). С целью сохранения иридокапсулярной диафрагмы, что особенно важно для аномальных глаз, прозрачную заднюю капсулу хрусталика сохраняют.

«Золотым стандартом» хирургии врожденных катаракт в настоящее время является мануальная или аппаратная (факоаспирация, ленсэктомия) аспирационно-ирригационная техника, с применением малых роговичных или тоннельных разрезов, с проведением переднего кругового непрерывного капсулорексиса, позволяющего формировать надежный капсульный мешок, необходимый для имплантации ИОЛ и использование современных высококачественных вискоэластиков (Provisc, Healon, Biocorneal, Viscoat, Megacrom, Celoftal и др.).

Большое внимание в современной хирургии катаракт уделяется операционным разрезам. Экстракция катаракты в детском возрасте, наряду с традиционным выполнением ее через малый разрез, предполагает обеспечение надежной герметизации операционной раны, что весьма важно, учитывая беспокойное поведение ребенка в послеоперационный период.

Принципиально новые возможности открывает в настоящее время перед детскими офтальмохирургами использование так называемых самоадаптирующихся роговичных, склеро-роговичных и лимбально-роговичных тоннельных разрезов, широко применяемых при факоэмульсификации возрастной катаракты. Использование тоннельных разрезов обеспечивает высокую скорость репаративныхпроцессов, отсутствие индуцированного астигматизма, быструю и качественную реабилитацию детей после операции. Несмотря на то, что проведение тоннельных разрезов предполагает их самогерметизацию и отсутствие швов, оперативное вмешательство у детей необходимо заканчивать шовной фиксацией, учитывая беспокойное поведение ребенка в послеоперационном периоде.

Вскрытие передней капсулы хрусталика при любом варианте аспирационно-ирригационной техники является весьма ответственным этапом операции. От характера, локализации, формы и размера передней капсулотомии зависит создание наиболее благоприятных условий для максимального удаления масс хрусталика, предупреждение развития вторичной катаракты и ряда осложнений, обусловленных патологическим влиянием на глаз оставшихся хрусталиковых масс.

Известны различные способы вскрытия передней капсулы хрусталика

• циркулярная резекция передней капсулы путем наложения ряда мелких перфораций по краю расширенного зрачка с последующим рассечением перемычек между перфорациями - способ «консервной банки»;
• горизонтальный надрез от 2 до 10 ч - техника «конверта»;
• разрез капсулы в виде треугольника;
• нанесение перфораций с помощью ИАГ-лазера.

В эпоху имплантационной хирургии передняя капсулотомия должна не только создать условия для максимального удаления хрусталиковых масс, но и обеспечить формирование капсулярного мешка для надежной фиксации в нем интраокулярной линзы.

Все перечисленные выше способы вскрытия передней капсулы страдают одним существенным недостатком - возможным образованием радиальных разрывов передней капсулы при внутрикапсульных манипуляциях с хрусталиковыми массами и при имплантации ИОЛ, когда напряжение на капсулу возрастает. В детском возрасте при имплантации складывающихся ИОЛ в момент расправления линзы в мешке это напряжение возрастает еще больше.

Новым методом вскрытия передней капсулы, позволяющим формировать надежный капсульный мешок, является передний непре рывный круговой капсулорексис , разработанный Gimbel H.V., NeuhannT. (1990). Выполнение капсулорексиса в детском возрасте с использованием цистотома или одноразовой иглы и капсульного пинцета является одним из наиболее сложных хирургических этапов и имеет свои особенности, обусловленные возрастными характеристиками глаза и формой катаракты: эластичностью и меньшей, чем у взрослых, толщиной передней капсулы, повышенным давлением на хрусталик со стороны стекловидного тела и «мощным» связочным аппаратом хрусталика. Часто капсулорексис оказывается децентрированным кверху, в ряде случаев - выходит из-под контроля хирурга и новое направление задается ножницами Ваннас.

Тактики по отношению к задней капсуле хрусталика при экстракции врожденных катаракт различны. Большинство детских хирургов стремятся сохранить прозрачную заднюю капсулу хрусталика, что обеспечивает нормальные анатомо-физиологические соотношения в переднем отделе глаза, минимальный риск развития тяжелых послеоперационных осложнений со стороны заднего отрезка глаза, а также создает оптимальные условия для атравматичной вторичной имплантации ИОЛ, если она не была произведена одномоментно с удалением катаракты.

В то же время высокая частота развития вторичной катаракты в детском возрасте обуславливает непрекращающийся поиск различных хирургических приемов для профилактики ее возникновения. Предлагаются различные инструменты с алмазным напылением или аспирационно-ирригационные наконечники, позволяющие очищать заднюю капсулу и остатки передней капсулы от субкапсулярных элементов (остатков хрусталиковых масс) во время факоаспирации.

Актуальным в настоящее время является вопрос о целесообразности иссечения прозрачной задней капсулы хрусталика в качестве меры профилактики вторичной катаракты. Предлагаются различные методики проведения заднего капсулорексиса с или без ограниченной передней витрэктомии.
Необходимо отметить, что проведение непрерывного кругового заднего капсулорексиса при удалении врожденных катаракт, по данным ряда авторов, не предотвращает развитие вторичных катаракт, что обусловлено высокими регенераторными способностями детского глаза, особенно выраженными у детей младшего возраста. Этот факт ставит под сомнение целесообразность вскрытия прозрачной задней капсулы хрусталика растущего глаза ребенка.

Осложнения

Осложнения хирургического лечения врожденных катаракт могут возникать во время операции, в раннем и позднем послеоперационном периоде.

Интраоперационные осложнения

Основным осложнением во время удаления врожденных катаракт у детей является выпадение стекловидного тела . Повышенную опасность этого осложнения связывают с возрастными особенностями хрусталика и глаза, среди которых имеют значение тонкость задней капсулы и передней пограничной мембраны стекловидного тела, а также тесная взаимосвязь между ними. Нарушение целости задней капсулы, как правило, сопровождается повреждением передней пограничной мембраны и выпадением стекловидного тела в переднюю камеру или в разрез. Выпадение стекловидного тела при повреждении этих структур связывают с возникающим после вскрытия глазного яблока коллапсом склеры, предрасположенность к которому имеется благодаря повышенной эластичности и меньшей ригидности ее в детском возрасте. В результате коллапса склеры оказывается давление на стекловидное тело, что способствует его выпадению.

Выпадение стекловидного тела может привести к таким тяжелым последствиям, как буллезная кератопатия, витрео-иридо-корнеальные сращения, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. Правильная тактика при выпадении стекловидного тела может предотвратить эти тяжелые последствия. Необходимо освободить переднюю камеру и края разреза от стекловидного тела, выполнить витрэктомию, сузить зрачок, произвести иридэктомию, восстановить переднюю камеру физиологическим раствором.

Специфическим, хотя и не часто встречающимся, осложнением хирургии детского глаза является выпадение фибрина на поверхность радужной оболочки во время операций, наблюдаемого у взрослого контингента больных лишь в 4-9% случаев. Это связано с повышенной пропинаемостью сосудов, выраженной реактивностью тканей глаза, особенно радужной оболочки, незрелостью иммунной системы ребенка. При том, чем меньше ребенок, тем более выражена экссудативная реакция во время экстракции катаракты.

Другие интраоперационные осложнения (неполное удаление хрусталиковых масс, кровоизлияния в переднюю камеру) при своевременной хирургической технике практически не встречаются.

Специфическим осложнением при имплантации гибкой ИОЛ является самопроизвольное вскрытие задней капсулы хрусталика в момент ее раскрытия в глазу. Причиной данного осложнения может явиться врожденная патология задней капсулы (ее истончение, неравномерное помутнение), недостаточное количество или качество вискоэластика, в среде которого происходит медленное атравматичное раскрытие ИОЛ. Учитывая это при имплантации ИОЛ у детей необходимо использовать высококачественные вискоэластики, позволяющие формировать внутриглазные пространства, стабилизировать ткани, увеличивать мидриаз, раскрывать и поддерживать капсулярную сумку открытой во время имплантации ИОЛ, создавать контрдавление на стекловидное тело в случае разрыва капсулы.

Послеоперационные осложнения у детей с афакией

Характерным для раннего периода после экстракции врожденных катаракт у детей являются воспалительные осложнения со склонностью к экссудации и пролиферации. В большинстве случаев наблюдаются ириты (16,1%), реже иридоциклиты (1,9%). Зрачковый блок в результате обтурации зрачка воздухом или стекловидным телом наблюдается в 1,5%.

Характерные симптомы этого осложнения - боли в глазу, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, мелкая передняя камера или отсутствие ее, обтурация зрачка. Если консервативное лечение (расширение зрачка, диакарб, противовоспалительное лечение) в течение 6-12 ч не ликвидирует осложнение, требуется хирургическое вмешательство (витреоктомия, иридэктомия).

Основным осложнением позднего послеоперационного периода является вторичная катаракта, требующая своевременного хирургического вмешательства (удаление, рассечение вторичной катаракты - хирургическое, лазерное).

Требуется своевременные выявления и лечение вторичной глаукомы (1,0%), отслойки сетчатки (0,5%).

Послеоперационные осложнения у детей с артифакией

При имплантации ИОЛ у детей могут развиваться воспалительные реакции, имеющие свои возрастные особенности. Общеизвестно, что дети, в сравнении со взрослыми пациентами, имеют повышенную склонность к экссудативным реакциям в послеоперационном периоде. Наиболее характерными являются фибринозный, «желеобразный» экссудаты, стерильный гипопион. Фибринозный экссуадат в виде тонких нитей в области зрачка из-за ИОЛ чаще появляется на 5-7-й день (иногда на 7-10-й день) после операции и имеет тенденцию к медленному рассасыванию.

Вторым типом экссудативной реакции является «желеобразный» экссудат в виде «облачка», фиксированного на ИОЛ, который чаще появляется в первые дни после операции и рассасывается в течение 3-5 дней. Значительно реже встречается «стерильный гипопион», рассасывающийся в течении 1-2 дней. Возможно сочетание гипопиона с фиброзным или «желеобразным» экссудатом.

Вторичные катаракты в виде фиброза задней капсулы хрусталика, шаров Адамюка-Эльшнига являются наиболее частыми осложнениями, характерными вообще для хирургии детских катаракт, независимо от того, была или нет имплантирована ИОЛ. Это находит свое объяснение в быстрой пролиферации и метаплазии эпителиальных клеток хрусталика, миграции их по задней капсуле, под ИОЛ в оптическую зону. Причем чем младше ребенок, тем быстрее происходят эти процессы и более выражены процессы пролиферации.

Специфическим для имплантационной хирургии осложнением является дислокация заднекамерной ИОЛ и децентрация ее оптики. Причиной данного осложнения могут быть смешанная «Bag-sulcus» фиксация как результат дефекта хирургии во время имплантации ИОЛ или как следствие деформации капсульного мешка вследствие происходящих в нем фибропластических процессов. Поскольку в детском возрасте экссудативно-пролиферативные процессы протекают более интенсивно, по сравнению с взрослыми, смещения заднекамерных ИОЛ вследствие «Bag-sulcus» фиксации являются более выраженным. Это осложнение также может быть вызвано неконтролируемым поведением ребенка - ушибами и травмами оперированного глаза.

Одним из вариантов децентрании заднекамерной ИОЛ является ее смешение кпереди, по типу «захвата зрачка». При этом одна часть оптики ИОЛ находится за радужкой, в задней камере, а другая часть, вследствие смешения зрачка и радужной оболочки в передней камере, на радужной оболочке. Причиной такой дислокации ИОЛ при первичной имплантации является послеоперационный иридоциклит, а при вторичной имплантации ИОЛ - рецидив рассеченных в ходе операций плоскостных иридо-капсулярных сращений, имеющих тенденцию к npoгрессированию по краю зрачка с втягиванием радужки под край оптики ИОЛ. При этом центр ИОЛ может сохранять правильное положение по отношению к главной оптической оси глаза.

Профилактикой данного осложнения является минимальная травма радужки во время хирургического вмешательства и максимальное сохранение передней капсулы для покрытия края оптической части ИОЛ. Дислокация ИОЛ по типу «захвата зрачка» сопровождается развитием uvea-touch-синдрома, при котором отмечается хронический вялотекущий увеит с периодическим высыпанием мелкоточечных пигментных и беспигментных преципитатов на задней поверхности роговицы и оптической части ИОЛ, фиброз задней капсулы хрусталика или помутнение передних отделов стекловидного тела в случае проведения заднего капсулорексиса.

Синдром «захвата зрачка» может ограничиваться одной небольшой зоной или прогрессировать, захватывая все большие зоны радужки, вплоть до «полного захвата зрачка», при котором вся оптика заднекамерной ИОЛ перемещается в переднюю камеру и находится перед радужкой. Лечение заключается в проведении противовоспалительной терапии или хирургическим формированием задней камеры с рассечением иридо-капсульных сращений и репозиции ИОЛ.

Регенерация хрусталика

Согласно данным доктора Yizhi Liu, при проведении хирургии врожденной катаракты по новой методике, регенерация собственного хрусталика пациента происходит в течение 6 месяцев. В марте 2016 г. в журнале Nature были опубликованы результаты клинического исследования, в котором приняли участие 12 пациентов (24 глаза) в возрасте до 2 лет с билатеральной врожденной катарактой.

Во время операции выполнялся периферический капсулорексис диаметром 1–1,5 мм (фемтосекундным лазером), и проводилось удаление катаракты при помощи ирригации-аспирации. Затем пациентам назначали инстилляции антибиотика, стероида и атропина. Капсулотомическое отверстие заживало в течение 1 месяца, а к концу 6-месячного периода наблюдения путем регенерации формировался новый собственный хрусталик. В связи с продолжающимся ростом глазного яблока всегда имеются сложности при расчете ИОЛ, поэтому традиционная хирургия катаракты с имплантацией ИОЛ представляет собой спорный вопрос. Однако первоочередной задачей хирургов является восстановление прозрачности оптических сред с целью не допустить развитие амблиопии.

Операция, по словам доктора Zhang, может быть связана с риском потенциальных осложнений. Иногда приходится удалять хрусталик целиком, а удаление или разрыв задней капсулы хрусталика приводит к выпадению стекловидного тела и другим проблемам: макулярному отеку, отеку роговицы, инфицированию, подъему внутриглазного давления и т.д.

Вместо полного удаления хрусталика намного лучше было бы восстановить хрусталик, заставив работать собственные стволовые клетки пациента, – сказал доктор Zhang.

В проведенных ранее исследованиях на животных была продемонстрирована возможность регенерации хрусталика в определенных условиях. Доктор Zhang подчеркнул, что помутнение задней капсулы после операции по поводу катаракты тоже может являться подтверждением наличия стволовых клеток. До клинического исследования на людях доктор Liu удостоверился в наличии стволовых / прогениторных клеток (LEC) у края капсулорексиса в педиатрической практике. Команда доктора Liu убедилась в том, что клетки LEC способны регенерировать, а их количество уменьшается с возрастом, но увеличивается при травме или стимуляции. По словам доктора Liu, пролиферирующие клетки у экватора хрусталика являются стволовыми клетками. Доктор Zhang уточнил, что стволовые клетки находятся под всей поверхностью передней капсулы хрусталика. Традиционное выполнение капсулорексиса диаметром 6–7 мм уничтожает до 80% этих клеток.

С тех пор как мы убедились в экспериментах на мышах, что клетки под передней капсулой являются стволовыми клетками, нам нужно было найти способ минимизировать их повреждение. Мы решили, что в педиатрической практике катаракту с мягким ядром и кортикальными массами можно удалить через маленькое отверстие в капсульном мешке при помощи только ирригации – аспирации. При этом происходит минимальное травмирование стволовых клеток и сохраняется их способность к регенерации, – отметил доктор Zhang.

После предварительного тестирования новой методики на животных было проведено клиническое исследование, в котором сравнивались результаты 12 пациентов (24 глаза) с врожденной катарактой и контрольной группы из 25 пациентов (50 глаз), которым выполнялась традиционная хирургия катаракты. Новая технология оказалась не менее безопасной, чем стандартная методика, но клинические результаты в основной группе оказались значительно лучше, чем в контрольной группе.

Регенерация хрусталика у пациентов основной группы произошла в течение 6 месяцев, и, согласно данным группы доктора Liu, у всех пациентов в определенной степени отмечалось восстановление толщины хрусталика, его оптической силы и способности к аккомодации. У небольшого числа пациентов имелись помутнения в новом регенерировавшем хрусталике. «Естественно, что мы не смогли скорректировать причину катаракты – генные мутации», – пояснил доктор Zhang. Однако у пациентов с хорошим результатом операции хрусталик остается прозрачным в срок более года. Эта операция позволила сохранить прозрачность оптических сред, помогла избежать развития амблиопии и дала время для пропорционального роста структур глазного яблока и сохранения естественной рефракции.

Доктор Zhang отметил, что у пациентов с рецидивом катаракты имеется возможность повторной операции с применением той же технологии. Более того, исследовательская группа планирует ускорить процесс регенерации путем использования биодеградирующего каркаса, созданного на 3D-принтере и содержащего набор факторов роста. Такой каркас может быть введен в капсульный мешок через маленькое отверстие наподобие вискоэластика. По мере того, как будут расти собственные волокна хрусталика пациента, каркас будет постепенно рассасываться.

Наша цель – в долгосрочной перспективе использовать технологию регенерации хрусталика для лечения возрастной катаракты, – говорит доктор Zhang.

Возможно, эта технология даже поможет восстановить аккомодацию.

Hillman L. Lens regeneration: The future is now // EyeWorld (USA). – 2017. – Vol. 22, № 9. – P. 44.

Заболевания хрусталика

К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и патология связочного аппарата без смещения или со смещением хрусталика.

Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.

Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации – вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.

В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.

С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракционной глазной хирургии.

За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за последние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55-60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.

Анатомия и биохимия хрусталика

Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18-19 дптр. В состоянии напряжения аккомодации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.

Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпуклой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части – корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрусталик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.

Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней капсулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.

Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу – полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.

Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.

Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хрусталика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.

В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении капсулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспалительного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).

Катаракты и их патогенез

В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.

Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).

Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов развития катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления – окислительный стресс.

Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления – глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барьерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.

Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.

Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являющиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нарушения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.

Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрусталика и нарушение фосфорилирования белков приводит к формированию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению работы ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.

При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:

Накопление ионов натрия;

Потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;

Повышение содержания ионов кальция;

Понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;

Снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жизненно необходимых веществ;

Увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;

Понижение содержания АТФ.

Классификация катаракт

Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.

По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:

Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.

Пирамидальную.

Веретенообразную.

Слоистую периферическую.

Зонулярную.

Заднюю чашеобразную.

Ядерную.

Корковую.

Полную или тотальную.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:

Катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);

Катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диабет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравления нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).

Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.

Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определенно о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследовании в проходящем свете.

Основным методом исследования хрусталика является биомикроскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.

Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по локализации помутнений можно приблизительно судить о периоде внутриутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

При исследовании хрусталика с начальной катарактой в проходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.

Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хрусталика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

Перезрелая катаракта - также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) – дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может достигать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрачности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутнений под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через значительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.

Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встречается в 1-40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.

В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхностных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.

Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.

Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и ионизирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблюдаются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.

При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глазного яблока.

К патологическим изменениям формы хрусталика относятся передний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.

Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к развитию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.

При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.

В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо– и факодонез – дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.

Консервативное лечение катаракт

Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно – аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.

Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилактику ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасывания помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.

Только в самые последние годы медикаментозное лечение катаракты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метаболизма аминокислот.

Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрусталика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.

В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.

Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3-5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.

Метаболизм в хрусталике улучшают офтан – катахром. Эти лекарства оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.

Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предотвращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».

Показания к оперативному лечению катара кт

Показания к операции при катаракте можно разделить на неотложные и профессионально-бытовые.

Неотложные показания:

Перезрелая катаракта;

Набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);

Вывих или подвывих хрусталика;

Травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.

Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.

Острота зрения 0,3-0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни пациента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.

При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1-0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2-5 лет. Не прооперированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.

Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.

Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик удаляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстракцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.

В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последующем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.

В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.

После значительного усовершенствования эта технология признана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульси-фикация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения последних лет – бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяющая удалять хрусталик через разрез 1-1,5 мм, с последующей имплантацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.

Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистрофии сетчатки.

Большинство интраокулярных линз представляет собой монофокальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде пациенты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позволяющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.

В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операционных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз – афакичным.

Диагноз афакии устанавливают на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глубже, чем в глазу с хрусталиком. Радужка, лишенная опоры, дрожит при движении глазного яблока (иридодонез). Коррекция глаз с афакией линзами от +10… до +13 дптр повышает остроту зрения.

В ряде случаев после удаления катаракты (чаще при использовании устаревших гидрофильных интраокулярных линз или при афакии) в качестве осложнения развивается вторичная катаракта. Разрастание и миграция оставшихся после операции клеток хрусталикового эпителия по задней капсуле приводят к ее фиброзу, снижению прозрачности и, как следствие, снижению остроты зрения.

Для устранения препятствия прохождению света к сетчатке делают дисцизию помутневшей задней капсулы с помощью импульсного ИАГ лазера.

Однако хирургическое лечение катаракты не является патогенетическим.

Идеалом в офтальмологии является рассасывание помутнений хрусталика, а не его удаление из глаза. Для того чтобы найти пути патогенетического воздействия на помутневший хрусталик, необходимо намного глубже знать его метаболизм в норме и при патологии. В этой области проведена и проводится большая исследовательская работа, но все же трудно предсказать, когда на основе накопленных данных будут получены средства для патогенетического лечения катаракт.

Стандартные размеры и форму, занимает в полости глаза правильное положение и полностью прозрачен. Таблица 1 Общая классификация патологии хрусталика (Сомов Е.Е., 2005) Разграничительные признаки По По клиническим формам происхождению По генезу По клиническим проявлениям Врожденные 1. Наследственные 1. Аномалии формы, формы 2. Обусловленные величины и/или положения: воздействием - микрофакия терратогенных факторов - сферофакия - лентиконус - лентиглобус - ленсэктопия - колобома 2. Помутнения вещества и/или капсулы хрусталика (катаракты_ Приобретенные 1. Первичные 1. Помутнения вещества формы (предрасполагающая и/или капсулы хрусталика наследственность) (катаракты) 2. Вторичные 2. Вторичные аномалии (следствие травм положения хрусталика хрусталика, заболеваний внутренних оболочек глаза, системных заболеваний организма 21 Любые изменения в этом статусе приводят к возникновению той или иной патологии, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. 3.1 АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА. Врожденные патологические состояния могут быть наследственными или возникать вследствие влияния на зародыш неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды. В зависимости от времени воздействия тератогенного фактора врожденные заболевания делятся на эмбриопатии (до 8 недель беременности) и фетопатии (после 8 недель). Это ведет к патологии формирования, размера, расположения и прозрачности хрусталика. Среди аномалий формирования хрусталика выделяют врожденную афакию и бифакию. 3.1.1 Врожденная афакия- редкая патология, существующая в 2 формах. 1) первичная врожденная афакия характаризуется отсутствием хрусталика, поскольку он не развивается вообще. Ей сопутствует аплазия переднего отдела глаза. 2) вторичная врожденная афакия- состояние, при котором хрусталик развивается до определенной степени, а затем резорбируется. Это обусловлено внутриутробной инфекцией или спонтанным разрывом капсулы хрусталика. При этом в области зрачка обнаруживаются остатки капсулы и соединительнотканные образования. 3.1.2 Бифакия- двойной хрусталик. Его происхождение связано с задержкой обратного развития капсуло-пуппилярных сосудов. К аномалиям размера относят микрофакию (малые размеры хрусталика) и сферофакию (шаровидная форма хрусталтка). Микрофакия в изолированном виде встречается крайне редко. Часто диагностируют врожденную глаукому, развивающуюся из-за недоразвитие структур переднего сегмента глаза, подвывих или вывих хрусталика, его помутнение. Причина микрофакии- задержка развития хрусталика на 5-6 месяце внутриутробного развития, то есть 22 в тот момент, когда хрусталик небольшого размера и сферической формы. По этой причине микрофакия сочетается со сферофакией. При вывихе такого хрусталика в переднюю камеру происходит блокада зрачкового отверстия, что приводит к развитию глаукомы. Под аномалиями формы хрусталика понимают передний и задний лентиконус (лентиглобус), внутренний лентиконус, колобома хрусталика. 3.1.3 Лентиконус (лентиглобус) характеризуется конусовидным (шаровидным) выпячиванием передней или задней поверхности хрусталика. Передний лентиконус (лентиглобус) встречается у мужчин и обычно является единственной аномалией. Нередко поражение двустороннее. Причина заболевания неизвестна. Происхождение связывают с нарушением отшнуровки хрусталикого пузырька от наружной эктодермы или недоразвитием аппарата ресничного пояска. При микроскопическом исследовании определяют истонченную переднюю капсулу, уменьшение числа эпителиальных клеток, выбухание передних слоев коры, под передней капсулой выявляется гомогенная масса. Задний лентиконус (лентиглобус) чаще встречается женщин в виде единственной аномалии глаза. Поражение обычно одностороннее. (рис. 6) Этиология заболевания неизвестна, хотя предполагают, что аномалия возникает в результате разрыва задней капсулы под действием тракции сращенного с хрусталиком стекловидного тела или эмбрионального сосуда. Микроскопически выявляют истончение задней капсулы, кора выбухает кзади, в области аномалии видны клетки, напоминающие пигментированный или беспигментный цилиарный эпителий. 3.1.4 Внутренний лентиконус- исключительно редкая аномалия, характеризующаяся наличием нормальной кривизны поверхности хрусталика, но изменением кривизны его ядро (выпячивание кзади). При этом измененные волокна мутные. 23 Рисунок 6. Задний лентиконус 3.1.5 Колобома хрусталика - выемка на нижнем или нижнее-внутреннем крае хрусталика, обусловленная аномалией развития отростков ресничного тела и отсутствием нитей ресничного пояска. В результате происходит деформация экватора, симулирующая колобому. Порок может сочетаться с микрофтальмией, колобомой радужки, врожденными кистами ресничного тела, хориоретинальной колобомой. Подобное сочетание указывает на нарушение развития эктодермальных производных глаза на 4 месяце эмбрионального развития. 3.1.6 Врожденная эктопия хрусталика - аномалия расположения хрусталика. Различают три ее типа: 1) изолированная эктопия, при которой аппарат ресничного пояска отсутствует либо слабо выражен с противоположной смещению стороны. Хрусталик при этом более сферичный, с тенденцией к прогрессированию этого состояния. 2) эктопия хрусталика в сочетании с эктопией зрачка в противоположную сторону или другими аномалиями развития структур глазного яблока. 3) системные заболевания, сочетающиеся с эктопией хрусталика (синдром Марфана, синдром Марчезани, полидактилия, карликовость, гомоцистеинурия, галактоземия). 24 3.1.7 Врожденная катаракта Однако подавляющее большинство врожденной патологии (60%) составляют помутнения хрусталика (врожденные катаракты). Они могут быть наследственными, передающиеся по аутосомно-доминантному, реже- аутосомно-рециссивному типу, или возникнуть как следствие внутриутробной инфекции. Врожденные катаракты нередко комбинируются с такими пороками развития глаза, как микрофтальм, аниридия (отсутствие радужной оболочки), гипоплазии, колобомы (дефект) радужки и собственно сосудистой оболочки. сетчатки, зрительного нерва, зрачковая мембрана, атрофия зрительного нерва, и другими пороками развития (расщелины верхней губы и неба). Этиологическая структура врожденных катаракт: 1. Наследственная патология (25-33%) - Детерминированные нарушения углеводного обмена (галатоземия, сахарный диабет); - Нарушение кальциевого обмена (развивается тетаническая зонулярная катаракта); - Хромосомные аберрации (болезнь Дауна, синдром Шерешевсткого – Тернера- Бонневи-Ульриха, синдром маринеску-Съегрена, синдром Аксенфельдта и др.) - Детерминированные изменения соединительной ткани и аномалии костной системы (врожденная хондродистрофия, синдромы Марфана, Вейля- Марчезани, Конради, Апера и др.) - Детерминированные поражения кожи (синдромы Ротмунда, блок- Сульцбергера, Шеффера и т.д.) 2. Патология, обусловленная воздействием тератогенных факторов на хрусталик эмбриона или плода во внутриутробном периоде (до 75%): - Вирусная краснуха в первые три месяца берменности женщины (фетальный синдром Грегга) 25 - Интоксикация организма беременной женщины (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства); - Воздействие ионизирующего излучения; - Гиповитаминоз (дефицит витамина А, Е, фолиевой и пантеноновой кислот); - Резус-несовместимость матери и плода и т.д. По виду и локализации катаракты бывают полярные, ядерные, зонулярные, диффузные, венечные, пленчатые, полиморфные, чашеобразные, розеточные, капсулярные, субкапсулярные. Исследование с помощью щелевой лампы показывает, что нет почти ни одного хрусталика, который был бы совершенно свободен от помутнений. Но большинство их настолько незначительны, что не оказывают влияния на остроту зрения. У маленьких детей можно обнаружить полярные катаракты, передние или задние. Они почти всегда двусторонние. Лишь при помутнениях более 2-3 мм могут быть жалобы на плохое зрение днем. Обычно полярные катаракты не требуют лечения. Наиболее распространенной среди врожденных помутнений является слоистая или зонулярная катаракта. Обнаруживается сразу после рождения или развивается в первые годы жизни ребенка. Характеризуется помутнением одного либо нескольких слоев хрусталика, лежащих между ядром и периферическими слоями. Ее можно рассмотреть в условиях хорошего мидриаза, и тогда даже при боковом освещении она видна, как серый диск с четким краем или зубчатым с расположенными на нем отростками. Диск окружен черным ободком прозрачных периферических слоев хрусталика. 26 Рисунок 7. Виды врожденных катаракт 1-передняя и задняя полярные; 2- передняя пирамидальная; 3- веретенообразная; 4- слоистая периферическая; 5- зонулярная; 6-задняя чашеобразная; 7- ядерная; 8- корковая; 9- тотальная (полная); 10- полурассосавшаяся. Слоистая катаракта обычно двусторонняя, хотя может быть и односторонней. Зрение снижено значительно, степень снижения зависит от интенсивности помутнения. Большинство исследователей считает, что развитие слоистой катаракты связано с недостатком витамина Д и гипокальциемией, обусловленной врожденной или приобретенной недостаточностью функции паращитовидных желез, так как у таких больных обнаруживают тетанию. Рисунок 8. Полярная врожденная катаракта 27 Врожденная диффузная катаракта почти всегда двусторонняя, характеризуется значительным помутнением и низкой остротой зрения. Встречаются венечные (коронарные) катаракты, при которых помутнения расположены по периферии, поэтому зрение не страдает. Иногда возникшие в ходе эмбриогенеза помутнения подвергаются внутриутробному рассасыванию, тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика, то есть с пленчатой катарактой. Среди наследственной патологии, сопровождающейся аномалиями развития хрусталика, нужно выделить следующие наиболее часто встречающиеся состояния. Рисунок 9. Ядерная врожденная катаракта 3.1.8 Синдром Марфана- наследственное заболевание, обусловленное нарушением метаболизма соединительной ткани. Предается по аутосомно- доминантному типу. Характеризуется сочетанием изменений глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, а также психики. Поражение сердечно-сосудистой системы заключается в пороках сердца, аневризмах аорты, тромбозах вен. Изменениями костно-мышечной системы являются арахнодактилия, долихоцефалия, ломкость костей, частые вывихи из- 28 за слабости связочного аппарата. Наблюдается непременно высокий рост, тонкие непропорционально длинные конечности, сколиоз, кифоз, воронкообразная грудь, крыловидные лопатки, недоразвитие подкожно- жировой клетчатки, половых органов. Поражение глаз является одним из ранних признаков заболевания, предшествующим общим клиническим проявлениям. Диагностируются сферофакия, гипоплазия радужки, керотоконус, катаракта, эктопия хрусталика, вплоть до вывиха, деструкция стекловидного тела, дегенерация и отслойка сетчатки, миопия, глаукома, косоглазие нистагм. 3.1.9 Синдром Маркезани наследуется по доминантному или аутосомно- рецессивному типу. По многим признакам противоположен синдрому Марфана. Характерными проявлениями считают маленький рост, укороченные туловище, шея, конечности, брахицефалия, ограничение подвижности суставов, расстройства сердечно-сосудистой системы. Со стороны органа зрения наблюдаются эктопия хрусталика, сферофакия, микрофакия, высокая миопия, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. 3.1.10 Галактоземия- наследственное нарушение метаболизма галактозы из-за отсутствия фермента галактозо-1-фосфат-уридинтрансферазы. Основными симптомами, возникающими в первые дни после рождения, являются потеря аппетита, рвота, диарея, желтуха, гепатоспленомегалия, цирроз печени, истощение. Двусторонняя катаракта - ранний признак галактоземии. Сначала она ядерная или слоистая, но затем быстро прогрессирует, превращаясь в полную. При своевременном назначении диеты без молочных продуктов в начальном периоде развития катаракты хрусталик может просветляться. После 6 месяцев жизни образование катаракты и развитие других проявлений болезни предотвратить не удается. Большую проблему составляют аномалии и заболевания глаз, возникающие в результате внутриутробных инфекций. Особое значение принадлежит вирусам, так как большинство из них способно проникать через 29 плацентарный барьер. Поражение органа зрения, в том числе катаракты, возникают при целом ряде внутриутробных инфекций - краснухе, ветряной оспе, герпесе, гриппе, цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе. При этом инфекционное заболевание матери часто протекают бессимптомно или в стертой форме, вследствие чего проходят незамеченными, затрудняя этиологическую диагностику врожденной патологии. 3.2 ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА К этой группе патологии относятся возрастные, осложненные, вторичные катаракты, последствия травм глаза (травматическая катаракта, подвывих, вывих), афакия. Заболевания хрусталика в структуре глазной патологии, ведущей к инвалидности, составляют по данным разных авторов от 13,4 % до 18 % и, наряду с глаукомой и заболеваниями сетчатки, являются одними из основных причин слепоты и слабовидения. В патологии хрусталика главное место занимают его помутнения - катаракта. Эпидемиологию приобретенной катаракты некоторые исследователи связывают с расовой принадлежностью, характером питания, загрязнением окружающей среды, составом питьевой воды, географическими особенностями, наследственными факторами и др. Встречаются эндокринные, лучевые, миопические и другие осложненные, травматические, токсические катаракты. Тем не менее, около 85 % случаев заболевания катарактой относят на счет старческой. В настоящее время, в структуре населения возрастает количество пожилых людей. Как следствие неуклонно возрастает заболеваемость возрастной катарактой. 3.2.1 КАТАРАКТОГЕНЕЗ. Для разработки эффективных методов профилактики и лечения катаракты учеными всего мира широко проводятся исследования для выяснения 30

КАТАРАКТЫ.

Хрусталик является одной из оптических сред глаза и играет важную роль в приспособлении глаза к видению предметов на разном расстоянии (аккомодация).
Он со­стоит из смеси белков, минеральных солей, аминокислот, витаминов, воды и изолирован от других сред плотной капсулой хрусталика, удерживающей его в определенном положении за радужкой.

Изменение прозрачности (помут­нение) хрусталика или его смещение в глазу ведут к понижению зрения. Помутнение хрусталика называется катарактой.

Диагностика.

Для исследования прозрачности и положения хрусталика используются следующие методы:

• метод бокового (фокального) смещения,
• исследование глаза в проходящем свете,
• био­микроскопия - исследование на щелевой лампе.

Виды Катаракт.

Патология хрусталика может быть

• врожденной,
• приобретенной

Врожденные изменения хрусталика - это его ано­малии:

• маленький хрусталик-микрофакия,
• большой хру­сталик - макрофакия,
• дефект хрусталика - колобома,
• изменение его сферичности - лентиконус, лентиглобус,
• дислокации хрусталика (подвывих, вывих)
• его помутне­ния (катаракты).

Приобретенные изменения хрусталика могут быть в виде:

• подвывиха,
• вывиха (чаще всего после травм глаза),
• помутнений (катаракт).

Врожденные Катаракты.

Эти катаракты могут быть:

• внутриутробными,
• наследственными.

Причины.

Внутриутробные катаракты возникают при действии на организм беремен­ной женщины патологических факторов (вирусные и обменные заболевания, рентгеновские лучи и др.), особен­но в первой половине беременности.

Врожденные ката­ракты могут быть:

• одно- или
• двусторонними.

В зависимо­сти от того, в каких отделах хрусталика, локализуется помутнение, врожденная катаракта может быть:

• полярной (помутнение у одного из полюсов хрусталика),
• зонулярной (помутнения вокруг ядра, хрусталика),
• тотальной (помутнение всех слоев хрусталика) и др.

Нередко врожденные катаракты сочетаются с другими аномалиями развития глаза. Вследствие того что ката­ракта задерживает свет и к сетчатке поступает мало свето­вых лучей, возникает недоразвитие сетчатки, снижение зрения, которое в свою очередь может привести к таким осложнениям, как косоглазие, нистагм и др.

Поэтому врожденные катаракты, существенно снижающие зрение, подлежат оперативному удалению - экстракции, которая проводится под наркозом к исходу первого, реже - второго года жизни ребенка.

Лечение.

• До операции детям с целью предупреждения недоразвития сетчатки назначается постоянное закапывание в глаз с катарактой мидриатиков. При расширении зрачка на сетчатку попадает свет, что ослабляет развитие амблиопии.
• Мидриатики чередуют, назначая поочередно 0,1% раствор атропина сульфата, 0,1% раствор скополамина гидробромида, 0,5% раствор гоматропина гидробромида.

Приобретенные Катаракты.

Причины.

Эти заболевания могут возникнуть у больных диабетом, тетанией, с воспалениями сосудистого тракта глаза - после травм глаза, действия лучистой энергии, интоксикаций.
Общим призна­ком всех приобретенных катаракт является прогрессирую­щий характер процесса.

Подвывих и вывих хрусталика .

Подвывих и вывих хрусталика - это смещение его внутри глаза.

Причины.

Возникают после травм, а также у лиц с семейно-наследственным поражением всей костномышечной системы, которое выражается в удлинении пальцев рук и ног, конечностей, слабости су­ставов, тяжелых эндокринных нарушениях. Заболевание это носит название арахнодактилии (синдром Морфана).

При травме вывих и подвывих чаще односторонние, при синдроме Марфана - двусторонние.
У больных резко сни­жено зрение.

Клиника.

При осмотре глаза видна неравномерность передней камеры, дрожание радужки при движении глаза (иридодонез). В проходящем свете виден край хрусталика.
Нередко смещенный хрусталик мутнеет, он может вызвать также патологию внутри­глазного давления.

Лечение вывиха и подвывиха хрусталика хирурги­ческое.

Старческая Катаракта.

Наиболее распространенной приобретенной катарактой является старческая катаракта. Она возникает у лиц старше 50 лет, обычно в виде корковой катаракты, которая развивается по ста­диям.

Начинающаяся катаракта.

Заболевание может развиваться незаметно. Больные могут жаловаться на пелену перед глазами, мушки, двоение светящихся предметов (луна, лампочка и др.). При осмотре глаза, особенно при расширенном зрачке, на черном фоне зрачка видны спицеобразные серого цвета помутнения. Верхушки спиц направлены к центру, а основания - к периферии.

Интенсивность помутнения в разных участках хруста­лика неодинакова. Эта стадия заболевания длится по-разному - от меся­цев до десятилетий.

Незрелая (набухающая) катаракта.

Эта стадия развития старческой катаракты уже ощущается больными, которые жалуются на резкое снижение зрения. При осмотре глаза видно, что хрусталик, расположенный в области зрачка, имеет серо-белый цвет с перламутровым оттенком. Самые поверхностные слои хрусталиковой коры еще сохраняют прозрачность, поэтому при боковом осве­щении можно видеть полулунную тень, падающую от радужки на мутные, слои хрусталика. Набухание хруста­лика сопровождается его увеличением, что приводит к уменьшению глубины передней камеры глаза. Стадия не­зрелой катаракты может также длиться неопределенно долго и постепенно переходит в следующую стадию.

Зрелая ката ракта.

Это полное диффузное по­мутнение всего хрусталика. Предметов больной не видит, различает только направление источника света (светоощущение с правильной проекцией). Хрусталик уплотняется. Передняя камера углубляется. В области зрачка видно диффузное серое помутнение хрусталика. Если хрусталик не" удалить, то эта стадия в течение долгий лет переходит в следующую стадию.

Перезрелая катаракта.

Плотное корковое вещество хрусталика постепенно разжижается и превращается в молокообразную массу, в которой плавает ядре хрусталика, меняя свое положение при движениях головы. Хрусталик уменьшается, передняя камера углубляется, появляется дрожание радужки (иридодонез). Может появиться зрение.

Иногда катаракта зреет не от коры, а от центра - ядро хрусталика, в котором быстро накапливается пигмент, меняющий цвет ядра. Такая катаракта называется ядерной (бурой) и быстро приводит к снижению зрения.

При ряде патологических процессов в глазу (увеит, дистрофии, глаукома ) развивается осложненная катаракта в виде помутнения под задней капсулой хрусталика, более выраженного у его заднего полюса в форме чаши. Это задняя чашевидная катаракта.

В процессе созревания, особенно в стадии перезрело катаракты, могут появиться осложнения в виде повышения внутриглазного давления, разрыва капсулы хрусталике с развитием хрусталикового (факогенетического) иридоциклита, вывихом ядра хрусталика. Поэтому больные катарактами нуждаются в наблюдении и специально» уходе.

Лечение старческой катаракты.

• На первом этапе проводят консервативную терапию.
  Применяются Каталин, Квинакс, Офтан Катахром, Таурин, Тауфон, комбинированный препарат Вита-Йодурол, Хрусталин, Вицеин, Витафакол . Они назначаются в инсталляциях по 1-2 капли 2-4 раза в день в течение длительного времени.
• Принимая во внимание, что катаракта развивается у лиц пожилого и старческого возраста, когда нарушаются метаболические процессы, ослабляется ферментативная деятельность, назначают Витамины комплекса В, С , внутрь.
• При созревании катаракты необходимо своевременно направить больного на оперативное ее удаление (экстракцию), которое нужно проводить в стадии зрелой катаракты, экстракцию нельзя откладывать, так как в стадии перезрелой катаракты увеличивается возможность осложнений.
  Если катаракта созревает на одном глазу, то опера­ция показана только в стадии зрелой катаракты. При двусторонних катарактах нужно следить за зрительными функциями. При снижении зрения на оба глаза необ­ходимо руководствоваться степенью трудоспособности человека. Операция может быть произведена и в незрелой стадии катаракты.

Подготовка больного к экстракции катаракты.

Подготовка больного к экстракции катаракты играет важную роль, поскольку от общего состояния больного зависят как местные, так и общие осложнения во время операции и послеоперационном периоде. В процессе наблюдения за больным, задолго до направления на операцию, нужно тщательно провести ле­чение гипертонической болезни, бронхитов, болезней мочевыводящей системы, сердца.

Перед операцией больно­го должны осмотреть терапевт, стоматолог, уролог, эндо­кринолог и невропатолог. Исследуются анализы крови и мочи, показатели ЭКГ, артериального давления и др. Операцию следует производить в условиях наилучшей компенсации сопутствующих заболеваний.

Операция по удалению мутного хрус­талика - экстракция катаракты.

Операции, проводимые под операционным микроскопом с использованием специального инструментария, назы­ваются микрохирургическими операциями.
В настоящее время производится двумя способами:

• интракапсулярным, когда хрусталик извлекают в капсуле;
• экстракапсулярным, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, капсула хрусталика остается в глазу.

Интракапсулярно хрусталик в капсуле удаляют капсульным пинцетом, эризифаком-присоской или криофаком (метод примораживания хру­сталика к охлажденному металлическому стержню - криоэкстракция катаракты ).

Экстракапсулярно удаление хрусталика производится методом ультразвуковой фа коэмульсификации или гидромониторной факофрагментации.

Состояние глаза без хрусталика называется афакией. При афакии передняя камера глубокая. Радужка, потеряв опору, начинает дрожать.
Зрение больных улучшается при приставлении к глазу собирательной (плюсовой) лин­зы в 10-15 дптр. Вместо очков могут применяться кон­тактные линзы.

Производят замену мутного хруста­лика искусственной метилметакрилатовой линзой (ИОЛ), которую вводят внутрь глаза.
Иногда после удаления мутного хрусталика развивается помутнение оставшейся капсулы, оставшихся частиц клеток хрусталика. Эта так называемая вторичная катаракта так же удаляется хирургическим путем.

Уход за больными после операции.

Больным после удаления катаракты назначается строгий постельный режим на 1 -2 дня в зависимости от характера и результатов операции.
После операции больные должны лежать на ровном (без складок, бугров) постели, покрытой чистым бельем. Следует помнить о том, что голова не должна находить рядом с отопительной системой и быть обращенной лицом к солнцу, так как у больного может наблюдать светобоязнь здорового глаза и нарушиться покой oneрированного.

В послеоперационной палате должны быть такие предметы ухода, как судно, мочеприемник, таз или лоток для рвотных масс.
Необходимо следить, чтобы у больного сохранялось то положение головы на подушке, которое рекомендовал врач. Появление кашля после операции, жалоба на боли в глазу, тошноты, рвоты должны фиксированы медицинской сестрой, которая немедленно должна сообщить об этом дежурному врачу, так как в этих случаях необходим индивидуальный подход к каждому больному в зависимости от характера его операции и состояния глаза.

Также нужно следить за стулом больных и в случае отсутствия его с разрешения врача делать очистительные клизмы. Дважды в день у больных проверяют температуру тела.