Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно у зловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Заболевания щитовидной железы могут быть очень опасны для организма. В их число входит и диффузно узловой зоб. Поэтому своевременная их диагностика и лечение - это залог благоприятного прогноза.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

Диффузный токсический зоб код по мкб 10

Причины образования и методы лечения кисты щитовидной железы

Подробнее здесь…

Киста, являясь доброкачественным новообразованием, представляет собой полость с жидкостью внутри. Статистика свидетельствует о том, что около 5% население Земли страдают этим заболеванием, и большинство из них являются лицами женского пола. Несмотря на то что киста изначально носит доброкачественный характер, ее присутствие в щитовидной железе не является нормой и требует применения лечебных мер воздействия.

По международной классификации этой болезни присвоен код D 34. Кисты могут быть:

• единичными;
• множественными;
• токсическими;
• нетоксическими.

По возможному характеру течения они подразделяются на доброкачественные и злокачественные. Поэтому при кисте щитовидной железы код по МКБ 10 определяется в зависимости от типа этой эндокринной патологии.

Кистой считается такое образование, диаметр которого превышает 15 мм. В остальных случаях имеет место простое расширение фолликула. Щитовидная железа состоит из множества фолликул, которые заполнены своеобразной гелиевой жидкостью. При нарушении оттока, она способна накапливаться в своей полости и со временем образует кисту.

Существуют следующие разновидности кисты:

• Фолликулярная. Это образование состоит из множества фолликулов, обладающих плотной структурой, но при этом не имеющих капсулы. На начальной стадии своего развития не имеет клинических проявлений и визуально может быть обнаружена только при значительном увеличении размеров. По мере развития начинает приобретать ярко выраженную симптоматику. Такой тип новообразования обладает способностью к злокачественному перерождению при существенных деформациях.
• Коллоидная. Имеет форму узла, который внутри себя содержит белковую жидкость. Чаще всего она развивается при нетоксическом зобе. Такой тип кисты приводит к образованию диффузно-узлового зоба.

Коллоидный тип новообразования в основном имеет доброкачественное течение (более 90%). В остальных же случаях она может трансформироваться в раковую опухоль. Ее развитие, прежде всего, вызывает нехватка йода, во вторую – наследственная предрасположенность.

При размере подобного образования менее 1 см, оно не имеет симптомов проявления и не представляет опасности для здоровья. Беспокойство вызывается в том случае, когда киста начинает увеличиваться в размерах. Менее благоприятное течение имеет фолликулярный тип. Это объясняется тем, что киста чаще переходит в злокачественное образование при отсутствии лечения.

Причиной образования кисты в ткани щитовидной железы становятся различные факторы. Наиболее распространенными и значимыми, по мнению эндокринологов, являются следующие причины:

• наследственная предрасположенность;
• нехватка йода в организме;
• диффузно-токсический зоб;
• воздействие токсичных веществ;
• лучевая терапия;
• радиационное воздействие.

Нередко нарушение гормонального баланса становится тем фактором, который влияет на щитовидную железу, вызывая в ней образование кистозных полостей. Как гипертрофия, так и дистрофия тканей щитовидной железы, могут быть своеобразным толчком к образованию кист.

Необходимо отметить, что подобные образования не влияют на функционирование щитовидной железы. Присоединение характерной симптоматики происходит при сопутствующих поражениях органа. Поводом для обращения к эндокринологу становится значительное увеличение размера образования, которое деформирует шею. При прогрессировании этой патологии у больных появляются следующие симптомы:

• ощущение кома в горле;
• нарушение дыхания;
• хриплость и потеря голоса;
• трудности при глотании;
• боль в шее;
• чувство першения в горле;
• увеличение лимфатических узлов.

Клинические проявления зависят от типа появившейся патологии. Так, при коллоидной кисте к общей симптоматике присоединяется:

• тахикардия;
• чрезмерное потоотделение;
• повышение температуры тела;
• озноб;
• головная боль.

Фолликулярная киста имеет отличительные симптомы:

• затрудненность дыхания;
• дискомфорт в шее;
• частое покашливание;
• повышенная раздражительность;
• утомляемость;
• резкое снижение веса.

Кроме того, такое полое образование при больших размерах визуально заметно и хорошо пальпируется, но при этом болезненные ощущения отсутствуют.

Диагностика новообразований в щитовидной железе осуществляется различными методами. Это может быть:

• визуальный осмотр;
• пальпация;
• ультразвуковое исследование.

Нередко они обнаруживаются случайно во время обследования при других заболеваниях. Для того чтобы уточнить характер образования, может назначаться пункция кисты. В качестве дополнительных мер обследования пациента назначается анализ крови на определение гормонов щитовидной железы – ТТГ, T3 и T4. Для дифференциальной диагностики проводятся:

• радиоактивная сцинтиграфия;
• компьютерная томография;
• ангиография.

Лечение этой патологии индивидуальное и зависит от симптомов проявления и характера новообразования (тип, размер). Если обнаруженная киста в размере не превышает 1 см, то пациенту показано динамическое наблюдение, которое включает в себя проведение ультразвукового исследования один раз в 2–3 месяца. Это необходимо для того чтобы проследить, увеличивается ли оно в размерах.

Лечение может быть консервативным и оперативным. Если листы имеют маленькие размеры и не влияют на функционирование органов, то назначаются гормональные тиреоидные препараты. Кроме того, повлиять на кисту можно с помощью йодсодержащей диеты.

Чаще всего для лечения кисты больших размеров применяется склерозирование. Эта процедура заключается в опорожнении полости кисты с помощью специальной тонкой иглы. Оперативное лечение применяется, если киста имеет значительные размеры. В этом случае она может провоцировать удушье, а также появляется склонность к нагноению, и поэтому во избежание более серьезных осложнений ее требуется удалить.

Так как в большинстве случаев подобная патология имеет доброкачественное течение, то соответственно прогноз будет благоприятный. Но это не исключает возникновение ее рецидива. Поэтому после проведения успешного лечения необходимо проводить контрольное УЗИ щитовидной железы каждый год. В случае перехода кисты в злокачественную, успешность лечения зависит от места ее локализации и наличия метастазов. При обнаружении последних, щитовидная железа полностью удаляется вместе с лимфоузлами.

Насколько безопасна операция по удалению рака щитовидной железы?

Симптомы гиперфункции щитовидной железы

Что делать при образовании узлов в щитовидной железе

Причины развития аденомы в щитовидной железе

Первая помощь при тиреотоксическом кризе

Лечение гиперандрогении

МКБ 10 - Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Зоб - четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 - Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 - Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 - Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно - узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Источник: shchitovidnaya-zheleza.ru

Зоб диффузный токсический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Диффузный токсический зоб - аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и гипертиреозом. Статистические данные. Преобладающий возраст - 20–50 лет. Преобладающий пол - женский (3:1).

Этиопатогенез Наследуемый дефект Т — супрессоров (*139080, дефект гена D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) приводит к образованию запрещённых клонов Т — хелперов, стимулирующих образование аутоантител (аномальных IgG), связывающихся с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов (тиреостимулирующие иммуноглобулины) У больных, получающих препараты йода, часто обнаруживают АТ к тиреоглобулину и микросомальной фракции, повреждающие фолликулярный эпителий с массивным поступлением тиреоидных гормонов в кровь и развитием синдрома гипертиреоза (так называемый синдром «йод — базедов»).

Патологическая анатомия. Различают 3 основных варианта диффузного токсического зоба: Гиперплазия в сочетании с лимфоидной инфильтрацией (классический вариант). Часто наблюдают исход в хронический аутоиммунный тиреоидит Гиперплазия без лимфоидной инфильтрации встречается преимущественно в молодом возрасте Коллоидный пролиферирующий зоб.

Клиническая картина определяется гипертиреозом.

Диагностика Повышение концентраций в сыворотке Т 4 и Т 3 Увеличение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой (снижение при синдроме «йод — базедов») Уровень ТТГ сыворотки низкий Определение повышенного титра цитостимулирующих АТ (80–90% больных).

Лечение Диета: достаточное содержание белков, жиров и углеводов; восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция); ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности) Радиоактивный йод (131I) - метод выбора для большинства больных старше 40 лет; возможность его применения рассматривают у больных моложе 30 лет при отказе от операции или приёма антитиреоидных препаратов При умеренных проявлениях в таких случаях целесообразно назначение антитиреоидных препаратов в сочетании с b — адреноблокаторами и ГК Оперативное лечение (субтотальная резекция щитовидной железы) предпочтительно при большом зобе и тяжёлом течении заболевания, а также у больных, отказывающихся от приёма антитиреоидных препаратов.

Сопутствующая патология. Другие аутоиммунные заболевания.

Синонимы Фон Базедова болезнь Грейвса болезнь Зоб диффузный тиреотоксический Зоб токсический Зоб экзофтальмический Парри болезнь Флаяни болезнь.

МКБ-10 E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Примечания Зоб коллоидный - зоб, при котором фолликулы переполнены уплотнившимся слизеподобным веществом (коллоидом), при разрезе железы выделяющимся в виде буро — жёлтых масс Зоб пролиферирующий - коллоидный зоб, микроскопически характеризующийся пролиферацией фолликулярного эпителия с образованием сосочков и гиперплазией фолликулов.

Приложение. Экзофтальм - смещение глазного яблока кпереди (сопровождающееся расширением глазной щели) - наблюдается при множестве состояний Врождённые заболевания: амавротическая идиотия (болезнь Гоше) гаргоилизм мукополисахаридоз IV (болезнь Моркио) болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена ксантоматозная гранулёма Приобретённые заболевания: диффузный токсический зоб лейкозы Патология глазницы, связанная с нарушениями кровообращения: глазничные кровоизлияния различной этиологии варикозное расширение глазничных вен (перемежающийся экзофтальм) разрыв внутренней сонной артерии в пещеристом синусе (пульсирующий экзофтальм) Воспалительные заболевания глазницы: воспаление костных стенок глазницы (периостит) флегмона глазницы тромбоз пещеристого синуса гранулематозные процессы в глазнице (сифилис, туберкулёз) тенонит отёк мягких тканей глазницы (при воспалении в придаточных пазухах) Внутриглазные опухоли, прорастающие в глазницу Доброкачественные и злокачественные опухоли глазницы Гельминтозы глазницы Опухоли зрительного нерва. Диагностика Офтальмоскопия Биомикроскопия Экзофтальмометрия Окулоэхография Рентгенография глазницы, придаточных пазух, черепа МРТ/КТ. Дифференциальная диагностика: мнимый экзофтальм. МКБ-10. H05.2 Экзофтальмические состояния. Экзофтальм мнимый высокая осевая близорукость (односторонняя или двусторонняя) буфтальм асимметрия обоих глазниц (врождённого или приобретённого генеза) аномалии черепа (оксицефалия, скафоцефалия, гидроцефалия) повышение тонуса косых мышц глаза ирритация симпатического нерва (обратный симптом Хорнера).

Источник: gipocrat.ru

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10
Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

• Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
• Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
• Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
• Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
• Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.
Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:
I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;
II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;
III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:
Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.
Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т 3 , Т 4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т 3 и Т 4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом (131 I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса или болезнь Базедова) – это заболевание, которому характерна гипертрофия (болезненное увеличение органов) и гиперфункция щитовидной железы. Код по МКБ-10 заболеваний эндокринной системы – Е00-Е90. Болезнь сопровождается тиреотоксикозом (высокое содержание гормонов: тироксина и трийодтиронина). Зобом называют сильно увеличенную в размере щитовидную железу.

Диффузный токсический зоб является заболеванием аутоиммунной природы и возникает из-за различных дефектов в иммунной системе, при которых активируется процесс интенсивной выработки антител к рецепторам тиреотропного гормона. Рецепторы оказывают постоянное общестимулирующие действие на щитовидную железу. Данное состояние приводит к равномерной пролиферации тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых железой.

Причины возникновения диффузно-токсического зоба

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, поражающее чаще женщин. В группу риска входят люди в возрасте от 30 до 55 лет. Диффузный токсический зоб у детей встречается очень редко. Бывают случаи развития заболевания у подростков в период полового созревания. Это связано с тем, что нервная и эндокринная системы перестраиваются, поэтому повышается восприимчивость тканей к тиреоидным гормонам.

Одной из предполагающих причин считается наследственность. На сегодняшний день, патогенез диффузного токсического зоба полностью не исследован, но имеет определенные причины и провоцирующие факторы к возникновению заболевания. Существуют такие причины развития болезни:

• генетическая предрасположенность;
• заболевания носа и околоносовых пазух. Делятся на:
  • врожденные патологии – дисморфогенез, персистенция, дистопия;
  • заболевания травматического характера – закрытые, открытые и комбинированные травмы, смещение, деформация наружных отделов носа;
  • инфекционные заболевания – ринит, синусит (этмоидит, гайморит, сфеноидит, фронтит), полипоз;
• заболевания инфекционно-воспалительного генеза:
  • проникновение вредоносных микроорганизмов через плаценту к плоду – плацентит;
  • инфицирование плода амниотической зараженной жидкостью;
  • тяжелая интоксикация и гипертермия во время вынашивания ребенка;
• малое алиментарное поступление йода в организм;
• другие аутоиммунные заболевания – диабет, псориаз, склеродермия, ревматоидный артрит, хроническая миастения;
• другие заболевания эндокринной системы:
  • заболевания щитовидной железы – узловой зоб, тиреотоксическая аденома, подострый тиреоидит, ;
  • заболевания гипоталамо-гипофизарной системы – болезнь Иценко-Кушинга, несахарный диабет, гигантизм, акромегалия, гиперпролактинемия;
  • заболевания надпочечников – гормонально-активные опухоли парных желез, надпочечниковая недостаточность, гиперальдостеронизм;
  • заболевания женских половых желез – нарушение менструального цикла, синдром Штейна-Левенталя, предменструальный синдром;
• воспалительные заболевания головного мозга – менингит, энцефалит, миелит, менингоэнцефаломиелит, менингомиелит.

Базедова болезнь возникает при выработке антител к рецептору ТТГ (тиреотропный гормон). Далее, антитела соединяются с рецептором, тем самым активизируя его и запуская целый ряд физиологических процессов. В результате клетки щитовидной железы начинают активно впитывать йод, секретировать и выпускать в кровь тироксин и трийодтиронин. Также клетки быстро размножаются. Диффузный токсический зоб у детей может развиться на фоне , болезни Аддисона, витилиго и др.

Провоцирующие факторы к развитию болезни

Существуют некоторые предполагаемые провоцирующие факторы, которые способны привести к развитию диффузного токсического зоба кода Е05.0 по МКБ-10 . К таковым относятся:

• курение. Эта вредная привычка оказывает негативное влияние на весь организм человека. Из-за курения повышается вероятность развития диффузного токсического зоба в несколько раз;
• черепно-мозговые травмы – ушиб головного мозга, гематома, сотрясение, сдавливание мозга;
• психоэмоциональные стрессы могут быть информационными и эмоциональными. Обычно данные виды стресса появляются из-за сильных переживаний или информационной перегрузки;
• тяжелые физические нагрузки. Это может быть связано как со спортивными упражнениями, так и с профессиональной деятельностью, требующей применения физической силы;
• гипертермия – переохлаждение организма. Такое состояние опасно тем, что при низкой температуре тела происходит торможение различных процессов: обмен веществ, кровообращение, сердцебиение, кислородное голодание тканей и т.п.

Симптомы диффузно-токсического зоба

Симптомы и причины диффузного токсического зоба своеобразны и сравнивать их с какими-либо другими проявлениями нельзя. Патологии характерна классическая и устойчивая триада признаков:

• гипертиреодизм – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов;
• зоб – увеличение в области шеи (см. фото выше);
• экзофтальм (выпученные глаза) – смещение глазных яблок вперед, иногда в сторону.

Так как тиреоидный гормон оказывает влияние на работу различных систем организма, то их избыточность приводит к сильно выраженным нарушениям. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются симптомы:

• аритмии – нарушение частоты, ритма и сокращений сердца;
• тахикардии – увеличение частоты сокращений сердца (более 90 ударов в минуту). Наиболее характерно для диффузного токсического зоба 2 степени;
• артериальной гипертензии (гипертония) – высокое артериальное давление;
• экстрасистолии – один из видов аритмий. Проявляется несвоевременным сокращением и деполяризацией сердца или отдельных камер;
• существенные различия между диастолическим и систолическим артериальным давлением;
• хронической сердечной недостаточности.

Для диффузного токсического зоба характерна симптоматика со стороны эндокринных нарушений:

• интенсивное снижение массы тела;
• плохая переносимость высокой температуры;
• повышение уровня обмена веществ;
• нарушение у женщин менструального цикла. Не исключается возникновение аменореи – отсутствие менструаций долгое время;
• у мужчин может развиться эректильная дисфункция (импотенция), снижается половое влечение.

Со стороны кожных покровов симптомы таковы:

• чрезмерное потоотделение (гипергидроз);
• алопеция – облысение и нарушение процесса роста волос;
• эритема – сильная краснота кожных покровов, вызванная расширением капилляров;
• поражение ногтей – дистрофия ногтевой пластины. Причинами могут быть дерматозы, врожденные патологии, интоксикации и др.;
• претибиальная микседема (отечность нижних конечностей). Причиной является нарушение выработки гормонов щитовидной железой.

К клиническим симптомам неврологического характера относятся:

• сильные головные боли, переходящие в мигрень;
• общее недомогание;
• тремор конечностей;
• бессонница или наоборот, сильная сонливость;
• глубокие сухожильные рефлексы;
• необоснованные тревожные состояния;
• миопатия – нервно-мышечное заболевание, обусловленное первичными поражениями мышц.

Симптомы нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта:

• редкое появление тошноты и рвоты;
• запоры;
• диарея – учащенная дефекация.

Стоматологические симптомы:

• альвеолит – воспалительное заболевание альвеолы удаленного зуба;
• гингивит – воспаление десен, не нарушающее целостность соединения зубов с деснами;
• кандидоз ротовой полости (кандидозный стоматит) – инфекционное заболевание полости рта, возникающее по причине присутствия дрожжеподобных грибов рода Candida;
• пародонтоз (альвеолярная пиорея) – патологическое состояние, сопровождающееся поражением десен и атрофией альвеолярных челюстных отростков. В результате происходит расшатывание и выпадение зубов;
• перикоронит – воспалительный процесс в мягких тканях десен, которые окружают прорезавшиеся зубы.

К офтальмологическим симптомам относятся:

• рези и боли в глазах;
• непроизвольное слезотечение;
• птоз верхних и нижних век – опущение века может частично или полностью закрывать глаз;
• лагофтальм – неполное смыкание век;
• экзофтальм – выпученные глазные яблоки;
• отеки и разрастание тканей глазниц;
• нарушения зрения, приводящие к полной слепоте – катаракта, эндофтальмит, глаукома, кератит, неврит и др.

При тяжелой форме диффузного токсического зоба возможно развитие жирового истощения печени, что может привести к циррозу.

Классификация диффузно-токсического зоба

Диффузный токсический зоб можно разделить на формы и степени. Болезнь Грейвса проявляется определенными формами тиреотоксикоза не зависимо от размера щитовидной железы:

• легкая форма . Преобладают жалобы невротического характера, при этом не нарушается ритм сердца. Возможна тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) не больше 100 ударов в минуту. Отсутствуют патологические нарушения функционирования других желез эндокринной системы;
• средняя форма . Происходит потеря веса до 9 кг в месяц, появляется тахикардия с частотой сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту;
• тяжелая форма . Отмечается потеря массы тела, приводящая к истощению организма, появляются функциональные нарушения сердца, печени и почек. Чаще происходит из-за отсутствия лечения диффузно-токсического зоба щитовидной железы.

Кроме форм существуют степени болезни Базедова:

• Первая степень . Диффузному токсическому зобу 1 степени характерна низкая физическая активность, потеря веса в пределах 17%. Отмечается гипергидроз (потливость) и выраженная пигментация кожных покровов. Увеличения щитовидной железы не происходит;
• Вторая степень . При диффузном токсическом зобе 2 степени у пациента повышается нервная возбудимость, нарастают симптомы нарушения сердечного ритма и снижается физическая активность. Возможно появление признаков нарушенной работы кровеносной системы – недостаточность кровообращения. Увеличенная щитовидная железа внешне не заметна, но определяется при ощупывании. В вечернее время может появляться отечность нижних конечностей;
• Третья степень . Считается самой тяжелой, так как симптоматика гипертиреоза нарастает и трудоспособность человека снижается. Возникает мерцательная аритмия и сердечная недостаточность. Также слабеет мышечная система и нарушаются двигательные функции. Увеличенный зоб внешне очень заметен. Не исключается нарушение зрения, вплоть до слепоты.

Также существуют 5 стадий увеличения щитовидной железы:

1. Щитовидную железу визуально определить невозможно (форма шеи не деформирована), но при пальпации можно выявить одно или двустороннее увеличение ее долей;
2. Железа визуально выделяется при глотании и легко прощупываются увеличенные доли;
3. Увеличенная железа может изменить строение передней области шеи (шея утолщается);
4. Сильно увеличенная щитовидная железа выступает на передней поверхности шеи, при этом деформируя ее;
5. Железа увеличивается до гигантских размеров – в диаметре составляет несколько десятков сантиметров.

Диагностика

Для постановки точного диагноза, врачу недостаточно одних жалоб пациента. Чтобы подтвердить наличие патологии проводятся лабораторные исследования крови. При явных симптомах эндокринной офтальмопатии диагноз диффузного токсического зоба практически очевиден.

При подозрении на Базедову болезнь щитовидной железы обязательно определяется уровень тиреоидных гормонов – Т3, Т4, гипофизарного тиреотропного гормона и свободных фракций гормонов в крови . Необходимо отличать диффузный токсический зоб от других болезней, которые также сопровождаются тиреотоксикозом.

Диагностика диффузного токсического зоба подразумевает такие методы:

• иммуноферментный анализ крови (ИФА) помогает определять циркулирующие антитела к тиреоглобулину, рецепторам тиреотропного гормона и тиреоидной пероксидазе;
• ультразвуковое исследование щитовидной железы помогает определить увеличение железы и наличие гипоэхогенного образования, которое характерно для аутоиммунных патологий;
• сцинтиграфия щитовидной железы дает возможность выявить функционально активную ткань железы, увидеть объем, форму и наличие узловых новообразований. Если у пациента присутствуют симптомы эндокринной офтальмопатии и тиреотоксикоза, то сцинтиграфия не является обязательной для проведения;
• рефлексометрия – косвенный метод определения функционирования щитовидной железы. Основой является измерение силы раздражителя, которая необходима для появления рефлексов.

Только после проведения всех исследований назначается лечение.

Лечение диффузно-токсического зоба

Консервативные методы лечения токсического зоба щитовидной железы подразумевают прием антитиреоидных медикаментов. Препараты способны накапливаться в железе и оказывать подавляющее действие на продуцирование тиреоидных гормонов.

Терапия радиоактивным йодом (радиойодтерапия) является одним из методов лечения тиреотоксикоза и диффузного токсического зоба. Происходит накопление в клетках щитовидной железы изотопа (I 131), после чего он распадается, локально облучая и разрушая тироциты. Данный метод считается довольно эффективным, неинвазивным и доступным. Терапия не вызывает никаких осложнений, в отличие от проведения операции на железе. Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является грудное вскармливание и беременность. Проведение терапии радиоактивным йодом подразумевает обязательную госпитализацию.

Если диффузный токсический зоб обнаружен у беременной женщины, то вести весь период вынашивания ребенка должен не только гинеколог, но и эндокринолог. Лечение подразумевает прием пропилтиоурацила в малой дозе, которая необходима для поддержки концентрации свободного тироксина. Этот препарат плохо проникает через плаценту, поэтому на ранних сроках считается безопасным.

Со временем необходимость в тиреостатике снижается, и многие женщины после 25-ой недели беременности препарат не принимают. Через 6 месяцев после родов возможно развитие рецидива тиреотоксикоза.

Что касается терапии тиреотоксического криза, то применяется интенсивное лечение с использованием больших доз тиреостатиков. Если самостоятельный прием некоторых препаратов невозможен, то они вводятся с помощью назогастрального зонда. Благодаря комбинированной терапии состояние пациента улучшается.

Медикаментозное лечение

При консервативном лечении используется большое количество препаратов различных видов и групп. Препараты для лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза таковы:

• антитиреоидные средства – Тиамазол, Йод, Калия йодид, Метизол, Пропицил. Для лечения диффузного токсического зоба у детей используется Йод Витрум, в виде жевательных таблеток;
• глюкокортикоиды – Лемод, Медрол, Полькортолон, Дексазон, Кенакорт, Преднизолон;
• бета-адреноблокаторы – Атенолол, Пиндолол, Бисопролол, Эсмолол, Соталол, Бетаксолол;
• дезинтоксикационные препараты – Агри, Милайф, Метадоксил, Рингер Лактат, Рингер.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение подразумевает практически полное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), после которого начинается послеоперационный гипотиреоз. Компенсировать недостаток гормонов щитовидной железы можно с помощью медикаментов, которые способны исключить рецидивы заболевания. Основными клиническими рекомендациями к проведению операции являются:

• сильные аллергические реакции на определенные медикаменты;
• устойчиво низкий уровень лейкоцитов в крови при проведении консервативного лечения;
• слишком большой по размеру диффузно-узловой токсический зоб;
• нарушения сердечно-сосудистой системы;
• выраженный эндемический эффект.

Проведение хирургической операции возможно только после проведения диагностики и гормональной компенсации с помощью медикаментов. Тиреоидэктомия проводится под общим наркозом. Местное обезболивание применяется для исключения повреждений возвратных нервов.

Альтернативные методы лечения в домашних условиях

Лечение Базедовой болезни щитовидной железы в домашних условиях приемлемо, но самолечение может оказаться неэффективным и даже угрожающим для жизни. Прежде чем начинать лечение дома, в любом случае необходимо пройти весь комплекс обследований и четко соблюдать клинические рекомендации лечащего врача.

Питание

Из-за диффузного токсического зоба человеческий организм очень быстро теряет необходимые запасы фосфора, углеводов, калия, жировой ткани, кальция и других важнейших компонентов. При данном заболевании наблюдается четкое изменение метаболизма, поэтому организм требует поступления полезных веществ. Рацион питания пациентов должен быть усиленным. Диета составляется индивидуально диетологом. Необходимо сбалансированное увеличение всех главных пищевых веществ – белков, углеводов и жиров.

В список самых полезных продуктов при диффузном токсическом зобе входят: морская рыба, молочные продукты, печень, морепродукты, овощи и фрукты. Также необходимо принимать специальный комплекс витаминов. Из-за патологии у человека возникает чрезмерная возбудимость ЦНС, поэтому необходимо отказаться от крепких бульонов, чая, кофе и др. К продуктам, которые можно употреблять в пищу больным относятся:

• рисовая, гречневая и овсяная каша;
• овощи: отварной картофель, морковь, помидоры, репчатый лук, чеснок;
• мясо и рыбу лучше употреблять в отварном или тушеном виде. Мясо необходимо выбирать нежирных сортов: курица, кролик, нутрия, телятина;
• желтки куриных яиц;
• ягоды и фрукты: клубника, цитрусовые, лесная земляника, яблоки, ананасы, бананы.

Эти продукты поспособствуют укреплению организма, мышечной ткани, улучшению функционирования сердечной мышцы и восполнению количества гликогена в печени.

При Базедовой болезни нельзя употреблять такие продукты:

• хлебобулочные изделия из белой муки;
• сахар;
• крепкий чай и кофе;
• спиртные напитки;
• полуфабрикаты, консервацию;
• сильногазированные напитки;
• горох, бобы, фасоль, чечевицу;
• редис, свеклу;
• грибы.

Все вышеперечисленные продукты раздражают слизистую оболочку кишечника, что сильно мешает работе желудка. Также следует полностью отказаться от курения.

Прием пищи должен быть разделен на пять раз в сутки, порции не должны быть большими.

Народные средства

Вылечить диффузный токсический зоб с помощью народных способов можно, однако все должно быть согласовано с лечащим врачом. Для лечения народными средствами заболевания используют такие рецепты:

1. Лапчатка белая. 10 грамм сухого растения залить стаканом кипятка и оставить настаиваться в термосе на ночь. Пить отвар по половине стакана три раза в сутки за 30 минут до приема пищи. Постепенно дозировка должна увеличиться до полного стакана. Курс лечения – 10 месяцев;
2. Настойка пустырника. Поможет успокоить ЦНС. Можно купить в аптеке средство, но также сделать и в домашних условиях: 15 грамм сухих листьев пустырника залить стаканом кипятка. Оставить настаиваться на 15 минут Отжать, профильтровать и принимать по 1 столовой ложке три раза в день.
3. Грецкие орехи. 300 грамм ореховых перегородок залить 1 литром спирта (60%). Поставить в темное место на две недели. Отфильтровать настой и пить по чайной ложке три раза в день за 20 минут до приема пищи. Курс составляет 3 недели;
4. Отвар из дурнишника. 2 столовые ложки травы залить 500 мл кипятка, оставить настаиваться 30 минут. После отфильтровать и принимать по 1 столовой ложке 6 раз в сутки;
5. Порошок из морской капусты. Принимать три раза в день за 25 минут до приема пищи. Длительность курса 1 месяц.

Физические упражнения

Базедова болезнь щитовидной железы повреждает прочность костей. Чтобы поддержать опорно-двигательный аппарат рекомендуются специальные физические упражнения. Необходимо избегать тяжелых и резких физических нагрузок. Лучше всего подойдет йога и медитация. Ни в коем случае нельзя принимать сероводородные, солнечные и морские ванны.

Профилактика

Для профилактики заболевания необходимо 1 раз в месяц проводить определение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Чтобы предупредить тяжелые формы болезни рекомендуется диспансерное наблюдение в клинике. При отсутствии лечения возможно развитие тяжелого осложнения болезни Базедова – тиреотоксический криз или кома . Данное осложнение может привести к летальному исходу.

Одной из профилактических мер является проведение общеукрепляющей терапии и санации воспалительных очагов – ликвидация всех возможных инфекций. Пациенту стоит соблюдать гигиенический режим, бороться со стрессами и вести здоровый образ жизни.

Прогноз

Прогноз заболевания при отсутствии или недостатке лечения крайне неблагоприятен, так как патология постепенно приводит к сердечно-сосудистой недостаточности, фибрилляции предсердий и истощению организма. Если же функционирование щитовидной железы нормализовалось после адекватного лечения, то прогноз благоприятный. У многих пациентов кардиомегалия приобретает регрессирующий характер и происходит восстановление синусового ритма.

Видеозаписи по теме

Похожие записи

Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E05.0

Причины

Этиология, патогенез . Имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы. В основе патогенеза - нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани,

Симптомы, течение . Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, повышенную возбудимость, нарушение сна, слабость, утомляемость, потливость, тремор рук и дрожание всего тела. Прогрессирует похудание при сохраненном или даже повышенном аппетите. У больных молодого возраста может отмечаться, наоборот, увеличение массы тела - "жирный Базедов". Щитовидная железа диффузно увеличена; зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью тиреотоксикоза нет. Изменения со стороны глаз: экзофтальм, как правило, двусторонний без трофических нарушений и ограничения движения глазных яблок, симптомы Грефе (отставание верхнего века от движения глазного яблока при взгляде вниз), Дальримпля (широкое раскрытие глазных щелей), Мебиуса (слабость конвергенции), Кохера (ретракция верхнего века при быстром переводе взгляда). К ведущим проявлениям тиреотоксикоза относятся изменения со стороны сердечно - сосудистой системы - тиреотоксическая кардиомиопатия: тахикардия различной интенсивности, тахисистолическая форма мерцательной аритмии (пароксизмальная либо постоянная), в тяжелых случаях приводящая к развитию сердечной недостаточности. В редких случаях, чаще у мужчин, пароксизмы мерцательной аритмии могут быть единственным симптомом тиреотоксикоза. Характерно большое пульсовое давление вследствие повышения систолического и снижения диастолического давления, расширение границ сердца влево, усиление тонов, функциональные систолические шумы над верхушкой и легочной артерией, пульсация сосудов в области шеи, живота. Отмечаются также диспепсические явления, боль в животе, в тяжелых случаях - увеличение размеров и нарушение функции печени, желудка. Нередко нарушение толерантности к углеводам. При тяжелом тиреотоксикозе или длительном его течении появляются симптомы надпочечниковой недостаточности: резкая адинамия, гипотензия, гиперпигментация кожных покровов. Частым симптомом токсического зоба является мышечная слабость, сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич проксимальных отделов мышц конечностей. Неврологическое обследование выявляет гиперрефлексию, анизорефлексию, неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых случаях может наблюдаться утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп (претибиальная микседема). У женщин часто развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции, иногда дву - или односторонняя гинекомастия, исчезающая после излечения тиреотоксикоза. В пожилом возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию, быстрое развитие сердечной недостаточности, ухудшение течения ИБС. Часты изменения психики - апатия, депрессия, может развиться проксимальная миопатия. Различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. При легком течении симптомы тиреотоксикоза нерезко выражены, частота пульса не превышает 100 в 1 мин, потеря массы тела не более 3 - 5 кг. Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы тиреотоксикоза, тахикардия 100 - 120 в 1 мин, потеря массы тела 8 - 10 кг. При тяжелом течении частота пульса превышает 120 - 140 в 1 мин, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах. В крови снижен уровень холестерина, повышены содержание связанного с белком йода, уровень тироксина и трийодтиреонина; уровень тиреотропного гормона низкий. Поглощение 131I и 99Т с щитовидной железой высокое. При рефлексометрии - укорочение продолжительности ахиллова рефлекса. В сомнительных случаях проводят пробы с тиролиберином. Отсутствие повышения уровня тиреотропного гормона при введении тиролиберина подтверждает диагноз диффузного токсического зоба.

Лечение

Лечение . Применяют медикаментозные (тиреостатические средства, радиоактивный йод) и хирургический методы. Основным тиреостатическим препаратом является мерказолил (30 - 60 мг в зависимости от тяжести заболевания с постепенным переходом на поддерживающие дозы препарата - по 2,5 - 5 мг в день, через день или раз в 3 дня; курс лечения 1 - 1,5 года).

Осложнения - аллергические реакции (зуд, крапивница), лейкопения, агранулоцитоз, зобогенное действие. При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат. В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета - блокаторы [анаприлин (обзидан), тразикор] от 40 до 200 мг/сут; кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон), транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении назначают анаболические стероиды (ретаболил, феноболин, силаболин, метандростенолон), в некоторых случаях инсулин (по 4 - 6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия (хлорид, ацетат калия). При осложнениях со стороны печени - эссенциале, корсил. Назначают также поливитамины, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений (аллергические реакции, лейкопения, агранулоцитоз при введении мерказолила), а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии после соответствующей подготовки направляют на хирургическое лечение или радиойодтерапию.

Код диагноза по МКБ-10 . Е05.0

Включены : эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79). Исключен : субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)

• • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
  • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
  • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
  • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
• E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены : синдром врождённой йодной недостаточности (E.00-), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
  • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
  • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
  • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
• E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 Другие формы гипотиреоза.

Исключены : гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)

• • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
  • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
  • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
  • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
  • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена : врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
  • E03.5 Микседематозная кома
  • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
  • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
• E04 Другие формы нетоксического зоба.

Исключены : врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)

• • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
  • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
  • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
  • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
  • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
• E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
  • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса . Диффузный токсический зоб
  • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
  • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
  • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
  • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
  • E05.5 Тиреоидный криз или кома
  • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
  • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
• E06 Тиреоидит .

Исключен : послеродовой тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
  • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.

Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
  • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
  • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
  • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
• E07 Другие болезни щитовидной железы
  • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
  • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.

Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)

• • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
  • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая