Клиническое обследование

Основные симптомы острого панкреатита - боль , рвота и метеоризм (триада Мондора).
Боль появляется внезапно, чаще вечером или ночью вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Наиболее типичная её локализация - эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому расположению поджелудочной железы. Эпицентр боли располагается по средней линии, но может смещаться вправо или влево от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль рёберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый рёберно- позвоночный угол. Часто они носят опоясывающий характер, что создает впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы локализация боли может напоминать острый деструктивный холецистит, при поражении её тела - заболевания желудка и тонкой кишки, а при поражении хвоста - заболевания селезёнки, сердца и левой почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром сопровождается коллапсом и шоком.

Практически одновременно с болями появляется многократная, мучительная и не приносящая облегчения рвота . Провоцирует её приём пищи или воды. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

Температура тела в начале заболевания чаще субфебрильная. Гектическая лихорадка указывает на развитие распространённых стерильных и разнообразных инфицированных форм панкреатита. На основании выраженности симптомов системной воспалительной реакции можно лишь условно судить о характере и распространённости деструктивного процесса.

Важным и ранним диагностическим признаком панкреонекроза считают цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора , цианотичные пятна на боковых стенках живота (околопупочные экхимозы) - как симптом Грея-Тернера , а цианоз околопупочной области - симптом Грюнвальда . В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией - «калликреиновое лицо» . В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия и неконтролируемый цитокинокинез.

При осмотре живота отмечают его вздутие , преимущественно в верхних отделах. При распространённом панкреонекрозе живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации поясничной области, особенно левого рёберно-позвоночного угла, возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона ). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки, что свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы (симптом Керте ).

Одним из признаков деструктивного панкреатита считают феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах поджелудочной железы и отёка забрюшинной клетчатки - симптом Воскресенского .

При локализации процесса в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в эпигастральной зоне; при распространении воспаления за её пределы (на околоободочную и тазовую клетчатку, а также на брюшину) появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина- Блюмберга . Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабовыраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки типично быстрое развитие синдрома желтухи и гастродуоденального пареза.

Притупление перкуторного звука в отлогих местах живота свидетельствует о наличии выпота в брюшной полости. Аускультация живота выявляет ослабление или отсутствие кишечных шумов вследствие развития паралитической кишечной непроходимости и панкреатогенного перитонита.

Лабораторная диагностика

Основное проявление острого панкреатита - функциональные расстройства поджелудочной железы, в частности, феномен гиперферментемии . Эту особенность патогенеза острого панкреатита на протяжении многих десятилетий традиционно используют в дифференциальной диагностике с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости. Определение в плазме крови активности амилазы (реже - липазы, трипсина, эластазы) - диагностический стандарт. Наиболее распространено в клинической практике определение активности амилазы и липазы в крови. Увеличение активности общей и панкреатической амилазы в 4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о феномене панкреостаза.

Максимальные значения активности сывороточной амилазы характерны для первых суток заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Определение активности липазы в крови - значимый диагностический тест в более поздние сроки от начала заболевания, поскольку её активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Этот феномен определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному.

В отечественной клинической практике традиционно используют определение амилазы в моче. Дополнительный тест - исследование активности амилазы в перитонеальном экссудате при лапароскопии (лапароцентезе). При использовании метода Вольгемута (определение суммарной амилолитической активности мочи), по которому нормальная активность амилазы в моче составляет 16-64 ед., можно обнаружить различные уровни её повышения - 128-1024 ед. и более. Метод Вольгемута недостаточно специфичен в отношении панкреатической α-амилазы, так как отражает суммарную активность гликолитических ферментов, которые содержатся в биологической среде, присланной на исследование.

Определение в крови активности трипсина и эластазы в диагностике острого панкреатита имеет меньшее клиническое применение, чем лабораторный мониторинг амилазы (липазы) в связи с трудоёмкостью и дороговизной методик.

Гипреамилаземия в динамике заболевания - важный маркёр сохранённой функции поджелудочной железы в условиях панкреостаза, что типично для интерстициального панкреатита или очагового (головчатого) панкреонекроза в первые дни заболевания. Дисферментемия (нарушение соотношений амилазы и липазы крови) свидетельствует о панкреонекробиозе, тогда как нормальный уровень амилазы в крови, гипоамилаземия (и даже аферментемия) наиболее характерны для панкреонекроза, свидетельствуя о распространённом характере деструкции поджелудочной железы и утрате ею экскреторной функции.

Прямая зависимость между уровнем амилаземии (амилазурии), распространённостью и формой панкреонекроза (интерстициальной, жировой, геморрагической) отсутствует. Результаты исследований ферментного спектра крови следует всегда рассматривать только в совокупности с данными других клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования больного с острым панкреатитом.

Изменения в клиническом анализе крови при остром панкреатите не имеют строгой специфичности. В связи с этим широко известны существенные трудности лабораторной дифференциальной диагностики асептических и инфицированных форм панкреонекроза, что крайне важно с позиции своевременности оперативного лечения. Увеличение этих показателей в динамике заболевания более чем на 30% исходного уровня в совокупности с другими клинико-лабораторными данными достоверно подтверждает развитие панкреатогенной инфекции, но при этом, как правило, остаются упущенными 2-3 сут. Наиболее убедительно в пользу инфицированного характера панкреонекроза свидетельствуют пороговые числа лейкоцитов крови выше 15х10 9 /л и лейкоцитарного индекса интоксикации более 6 ед.

Косвенными признаками инфицирования считают тромбоцитопению , анемию и ацидоз , их необходимо учитывать в совокупности клинических и инструментальных данных.

Биохимические изменения крови свидетельствуют о развитии синдрома гипер- и дисметаболизма, который наиболее выражен при деструктивных формах панкреатита. В этих ситуациях наиболее значимы такие изменения биохимического спектра крови, как диспротеинемия, гипопротеин и гипоальбуминемия, гиперазотемия и гипергликемия. Стойкая гипергликемия свидетельствует об обширном некрозе поджелудочной железы, а её значение больше 125 мг/дл (7 ммоль/л) - неблагоприятный прогностический фактор. В липидном спектре крови регистрируют гипертриглицеридемию, гипохолестеринемию, дефицит липопротеидов высокой плотности, увеличение концентрации жирных кислот.

C-реактивный белок наряду с гаптоглобином и α 1 -антитрипсином - белок острой фазы воспаления. При остром панкреатите содержание С-реактивного белка больше 120 мг/л в крови больного говорит о некротическом поражении поджелудочной железы. Концентрация С-реактивного белка отражает степень выраженности воспалительного и некротического процессов, что позволяет использовать этот тест для определения, с одной стороны, отёчного панкреатита или панкреонекроза, с другой - стерильного или инфицированного характера некротического процесса.

Применение прокальцитонинового теста при различных формах острого панкреатита показало, что у больных с инфицированным панкреонекрозом концентрация прокальцитонина достоверно выше, чем при стерильном деструктивном процессе.

Пороговой для распространённого панкреонекроза считают концентрацию С-реактивного белка более 150 мг/л, а прокальцитонина - больше 0,8 нг/мл. Распространённая панкреатогенная инфекция характеризуется концентрациями С-реактивного белка в крови больного больше 200 мг/л и прокальцитонина больше 2 нг/мл.

Среди других биохимических маркёров, характеризующих тяжесть острого панкреатита, перспективны исследования каталитической активности фосфолипазы А 2 , трипсиногена, уротрипсиногена-2, трипсин-активированного пептида, панкреатит-ассоциированного протеина, интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора некроза опухолей и эластазы нейтрофилов. Установлено, что концентрация трипсин-активированного пептида в моче коррелирует с концентрацией С-реактивного белка и интерлейкина 6. Концентрация этого метаболита в перитонеальной жидкости прямо пропорциональна степени некроза поджелудочной железы.

Несмотря на то что содержание большинства биохимических субстанций резко увеличивается в крови больных панкреонекрозом уже в ближайшие сроки (24-48 ч) от начала заболевания, использование этих маркёров в клинической практике экстренной хирургии ограничено высокой стоимостью методик и отсутствием достоверно известного минимального порогового уровня. Своеобразным компромиссом в сложившихся материально-технических условиях представляется определение концентрации С-реактивного белка в любой биохимической лаборатории.

Гемоконцентрация наиболее характерна для деструктивных форм острого панкреатита. Гематокрит более 47% на момент госпитализации больного в стационар и отсутствие его снижения в течение 24 ч интенсивной терапии свидетельствует о развитии панкреонекроза.

Исследование спектра печёночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложнённым развитием печёночно-клеточной недостаточности, характерной для панкреонекроза, позволяет выявить высокую активность аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз. Значительное увеличение активности лактатдегидрогеназы отражает крупномасштабное повреждение панкреацитов. С позиции дифференциальной диагностики необходимо помнить, что аналогичные изменения характерны для острого инфаркта миокарда, обширного инфаркта кишечника и гепатитов различной этиологии.

При билиарном панкреатите вследствие холедохолитиаза, а также при преимущественном поражении головки поджелудочной железы характерен синдром холестаза, выражающийся гипербилирубинемией с преобладанием прямой (связанной) фракции билирубина, высокой активности аспартатаминтрансферазы и щелочной фосфатазы.

О выраженных изменениях водно-электролитного баланса свидетельствуют гемоконцентрация, дефицит калия, натрия, кальция. При распространённых формах панкреонекроза снижение концентрации кальция в плазме крови обусловлено его депонированием в очагах стеатонекроза в виде солей жёлчных кислот.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

1. Наличие язвенного анамнеза

2. «Кинжальные боли»

Стадии прободной язвы:

1 ст. шок (6 часов) характеризуется резкой болью в эпигастральной области, возникшей внезапно по типу “удара кинжалом”.

В начале заболевания возможна рвота.

Больной неподвижен, занимает вынужденное положение, подтягивает к животу ноги, наклоняется вперед (эмбриональная поза)

Держит живот руками

Выражение лица страдальческое. Черты лица заострены

Бледность кожных покровов

Брадикардия, сменяющаяся тахикардией

АД снижено до коллапса (шок)

Язык сухой

доскообразный живот (резко выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки)

разлитая болезненность при пальпации живота

тупость в отлогих местах живота

резкая болезненность в животе при покашливании

положительные симптомы раздражения брюшины:

Симптом Щеткина – Блюмберга – после надавливания на брюшную стенку резко отрывают пальцы от передней брюшной стенки, при этом боль сильнее, чем при надавливании.

Симптом Воскресенского – при быстром проведении ладонью поверх натянутой рубашки от правого реберного края вниз больной испытывает боль в животе.

Симптом Раздольского – болезненность при перкуссии по передней брюшной стенке.

Симптом Ситковского – усиление боли в животе в положении на левом боку.

При ректальном исследовании отмечается боль при надавливании на переднюю стенку прямой кишки.

Лейкоцитоз в стадии шока не выражен.

Обзорная рентгенограмма бр. полости – свободный газ в брюшной полости под диафрагмой.

2 ст. – мнимого благополучия (6- 12 часов) характеризуется уменьшением боли и напряжения мышц живота, улучшением самочувствия больного.

тахикардия,

повышение температуры,

сухость языка,

нарастающее вздутие живота,

возможна задержка газа и стула за счет пареза кишечника,

перкуторно может определяться наличие газа в верхних отделах

притупление в отлогих местах живота,

перистальтика кишечника вялая.

напряжение мышц,

исчезновение печеночной тупости

симптом Щеткина-Блюмберга и Воскресенского, Раздольского, Образцова положительные

Лейкоцитоз прогрессивно нарастает.

3 ст. – перитонит - развивается через 10-12 и соответствует выраженной клинической картине диффузного перитонита.

Атипичные формы прободения язвы желудка:

1. Прободение между листками сальника – перитониальные симптомы слабо выражены, болезнь развивается медленно, с образованием инфильтрата, затем абсцесса, с последующими прорывом в брюшную полость.

2. Прободение язвы задней стенки желудка или кишечника в забрюшинную клетчатку – боль в эпигастрии, иррадиирующая в спину, в поясничной области определяется припухлость и крепитация (попадание воздуха из полого органа в забрюшинную клетчатку

Неотложная помощь :

1. Уложить больного, позволить больному принять удобную для него позу. Предпочтительнее положение на левом боку.

3. Холод на живот

4. Установить назогастральный зонд для оттока желудочного содержимого.

5. При гипотонии инфузионная терапия – р-р Натрия хлорида 0,9 % - 400,0 в/в.

6. Срочная госпитализация на носилках в хирургический стационар.

Панкреатит встречается в трех формах – острой, реактивной и хронической. Наиболее тяжелая и серьезная форма заболевания – острая, при которой заболевание развивается стремительно и протекает сложно. Причины такого панкреатита заключаются в самопереваривании поджелудочной железы, вызванном вследствие закрытия просвета железы или его спазма (резкого сужения).

Чаще всего симптоматика появляется неожиданно и протекает остро. Первое, на что жалуется пациенты, — сильные боли под ложечкой, в правом и левом подреберье. Основные симптомы этого периода – рвота непереваренным желудочным содержимым и метеоризм. Совокупность трех этих компонентов в медицине называют триадой Мондора (характерная особенность при панкреатите). По характеру боль опоясывающая, чувствуется давление по уровню, немного выше пупка (на уровне расположения поджелудочной железы). Чаще всего боль появляется либо вечером, либо при несоблюдении диеты. По интенсивности болевой синдром не утихает, при длительных сильных болях больные могут потерять сознание. Наибольшей интенсивности боль достигает в области срединной линии живота, в дальнейшем она разливается по всему животу. Иррадирование для боли характерно в поясницу, грудь, подреберье. Если поражена головка поджелудочной железы, то симптоматика напоминает острый холецистит, при поражении тела железы – желудочные болезни, при заболевании хвоста – сердечные и почечные патологии. Поэтому при остром панкреатите важна дифференциальная диагностика. В некоторых ситуациях панкреатит может давать симптоматику шока – холодный пот, падение давления, тахикардию и слабый нитевидный пульс. В начале процесса возможно повышение температуры до высоких показателей, после чего держится субфебрилитет. Пациенты при панкреатите беспокойны, зачастую излишне нервозны, просят обезболивающих средств. При остром панкреатите на лице пациентов и животе возникают цианотические пятна (в некоторых случаях — гиперемия)

Лечение острого панкреатита может быть как консервативным, так и хирургическим.

Для обоих тактик лечения характерно несколько этапов: 1. устранение болевого синдрома, 2. очищение крови, 3. строгая щадящая диета, 4. лечение симптомов панкреатита.

С целью снятия болевого синдрома используют как ненаркотические препараты, так и наркотические (при особо тяжелых случаях).

Для очистки крови применяется инфузионная терапия – вводятся растворы, которые разбавляют кровь и понижают таким образом уровень ферментов поджелудочной железы в крови. Нейтрализовать ферменты поджелудочной пациентам можно с помощью препаратов трасилол, гордокс или контрикал.

Чтобы обеспечить покой поджелудочной железе, необходимо первое время голодать, а пить только воду. Потребности организма в питательных веществах обеспечиваются путем введения специальных растворов внутривенно. В течение всего голодания организм будет поддерживаться именно таким способом. Обычно голодание назначают на три-шесть дней, а потом пациенту разрешают употреблять жидкую пищу в небольших объемах.

Чтобы облегчить симптоматические признаки дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс (особенно если рвота не прекращается), увеличивающие уровень кальция в крови и т.д.

В некоторых случаях пораженный орган может быть инфицирован. Для того, чтобы этого не случилось, необходимо назначить курс антибиотиков с целью профилактики.

Обычно консервативной терапии придерживаются около недели (если нет необходимости срочной операции). При улучшении ситуации лечение продолжают дальше, а если вышеперечисленные методы не помогли, тогда проводят операцию – лапаротомическое вмешательство, чтобы удалить некротизированные части поджелудочной железы. Операция проводится под общим наркозом.

Хирургическое лечение панкреатита применяется при некротизированном панкреатите либо при серьезных осложнениях (перитонит, абсцесс, септическая флегмона). Операция по характеру может быть органосохраняющей (при удалении некротизированной части органа) и резекционной (полное удаление поджелудочной железы). Содержание в лечебном учреждении занимает до трех недель.

После удаления поджелудочной железы или частичного удаления одного участка пациенту необходимо помнить, что далее следует принимать ферментативные препараты, которые в некоторой степени будут замещать функции поджелудочной. Также стоит помнить, что без поджелудочной может развиться сахарный диабет, — эта ситуация подлежит контролю со стороны медиков. Дальнейшее питание – щадящее, без продуктов, провоцирующих нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Шнуровидный тромбофлебит – редкая венозная патология, впервые ее диагностировали в 1939 г. Заболевание характеризуется воспалением вен грудины и брюшной полости, проявляется симптомами, характерными для других разновидностей флебита. Какие косвенные причины развития патологии и основные симптомы? Методы диагностики и лечения? Какие осложнения возникают и какой прогноз на выздоровление.

Что такое болезнь Мондора

Что такое шнуровидный тромбофлебит? Это локализованная патология вен передней и боковой поверхности брюшной стенки и грудной клетки, относится к васкулитам.

Выражена в виде тромбоза с воспалением стенки боковой или поверхностной вены грудной клетки. Данное заболевание встречается преимущественно у женщин.

Во время развития патологии в подмышечной области, на передней грудной стенке образуется уплотнение. Его длина варьируется от 3 до 30 см. Уплотнение сращено и двигается вместе с кожей.

Многие врачи причисляют к этому заболеванию поражение венозных сосудов предплечья, плеча, подмышечной впадины, пениса и яичек.

Проблема возникает у людей в возрасте 25–40 лет, реже – после 60 лет.

Механизм развития заболевания

Флебит Мондора не особо влияет на общее самочувствие человека. Признаки интоксикации и воспалительного процесса выражены слабо, или вовсе отсутствуют.

Первичная форма болезни имеет невыясненный генезис, спровоцировать ее развитие могут сбои в работе иммунной системы. Вторичная – возникает на фоне других патологических процессов в организме.

Симптомы шнуровидного тромбофлебита:

в области молочных желез, подмышек образуется твердое вытянутое вертикальное утолщение длиной 3–30 см, которое перемещается вместе с кожей, при пальпации образования возникает выраженный болевой синдром;
боль может отдавать в область подмышек, эпигастрия, усиливается при вдохе, поднятии рук;
беспокоит постоянное чувство жжения в пораженной области;
воспаленный участок отекает, краснеет;
появляются пигментные пятна, купероз вокруг пораженной области, симметричная сыпь;
редко температура тела повышается до субфебрильных отметок, при этом наблюдается слабость, сонливость, головные боли;
воспаляются подмышечные лимфатические узлы;
по мере развития заболевания патологический процесс охватывает близлежащие ткани, на коже по ходу вен образуются морщины лучеобразной формы.

Шнуровидный тромбофлебит диагностируют чаще у женщин, нежели у мужчин.

Болезнь развивается после тяжелых родов, длительной лактации, при хроническом мастите, постоянном ношении узких бюстгальтеров.

Причины

Причины развития тромбофлебита вен брюшины и грудной области плохо изучены.

Патология может возникнуть как осложнение респираторных инфекций, фурункулеза, аллергии. После оперативных вмешательств и травм грудной клетки, при наличии злокачественных новообразований.

Причины, способствующие развитию болезни:

удаление аппендикса;
гидраденит;
инфекционные процессы в сальных железах;
резкое или постоянное напряжение рук при работе.

У женщин при синдроме Мондора патологические процессы возникают с одной стороны. У мужчин болезнь носит двусторонний характер.

Риски при возникновении синдрома Мондора

Осложнения при шнуровидном тромбофлебите возникают редко. Чаще у людей преклонного возраста, при запущенных формах патологии, наличии хронических заболеваний.

Наиболее опасное последствие флебита – тромбоэмболия легочной артерии. Болезнь развивается внезапно, часто приводит к летальному исходу.

Диагностика

Определить шнуровидный флебит можно уже при первичном осмотре, пальпации вен в пораженной области.

Чтобы подтвердить диагноз, определить степень тяжести патологического процесса, врач назначает дополнительные анализы.

Методы диагностики шнуровидного тромбофлебита:

клинический анализ крови – наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лейкоцитоз;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови;
коагулограмма;
ультразвуковое ангиосканирование – определяют степень утолщение венозных стенок, наличие тромбов, выявляют проблемы с кровотоком в пораженной вене;
рентген грудной клетки;
флебография – рентгеновское исследование вен при помощи контрастного вещества;
тест на онкомаркеры – патология часто возникает при раке.

На основании полученных результатов обследования врач подбирает препараты для домашнего лечения, или выписывает направление в стационар.

К какому врачу необходимо обратиться

При появлении признаков шнуровидного тромбофлебита необходимо посетить участкового терапевта.

После осмотра и первичной диагностики врач выпишет направление к Иногда требуется консультация онколога.

Лечение флебита Мондора

При диагностировании синдрома Мондора назначают симптоматическое медикаментозную терапию, физиопроцедуры, диету.

Лечение шнуровидного тромбофлебита включает в себя прием следующих медикаментов:

нестероидные противовоспалительные средства – Диклоберл, Ортофен, Бутадион;
антиагреганты – Аспирин, устраняют повышенную вязкость крови;
вазотоники – Эскузан, Анавенол;
полиэнзимные препараты – Вобэнзим;
антибиотики пенициллиновой группы – назначают редко, при вовлечении в воспалительный процесс близлежащих тканей;
гепариновая мазь для укрепления венозных стенок, снижения риск возникновения тромбов;
мазь Вишневского – устраняет воспалительные процессы;
при сильном болевом синдроме назначают новокаиновые блокады;
физиотерапия – электрофорез с лекарственными препаратами, УВЧ, грязелечение, водолечение, гирудотерапия, иглоукалывание, магнитотерапия;
если наблюдаются частые рецидивы, проводят иссечение пораженной вены.

Из народных методов хорошо помогает масло облепихи – продукт обладает антисептическим и противовоспалительным действием.

Масляным раствором пропитать стерильную марлю, наложить на ночь компресс, зафиксировать шерстяным платком.

Продолжительность лечения – 30–40 дней.

При флебите основа рациона – овощи, фрукты, зелень, кисломолочная продукция, рыба и морепродукты.

Запрещено употреблять быстрые углеводы, жирная, жаренная, копченая пища. Все блюда следует готовить на пару, тушить, варить или запекать.

Необходимо уменьшить количество соли. Пить в сутки не менее 2 л чистой воды без газа.

Прогнозы

Шнуровидный флебит часто протекает без ярко выраженных симптомов, нередки случаи самоизлечения, поэтому прогноз на полное выздоровление благоприятный.

При наличии нарушений функций почек, болезней ЦНС, органов пищеварительной системы, у пациентов старше 50 лет патология протекает в более тяжелой форме. Требуется постоянное диспансерное наблюдение.

Болезненные ощущения и повышенная чувствительность кожных покровов исчезает в течение 7 дней. Жжение беспокоит в течение 3–4 недель. Уплотнения и пигментация остается на несколько месяцев.

Синдром Мондора – редкая и неопасная венозная патология, воспалительный процесс локализуется в грудной и брюшной области.

Заболевание хорошо поддается лечения, рецидивы и осложнения возникают редко, при правильной терапии избавиться от болезни можно за 1–2 месяца.

Полезное видео: Болезнь Мондора или шнуровидный тромбофлебит

Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).