Гломерулярные болезни – группа патологий, имеющих схожие функциональные, структурные и клинические особенности и протекающие с преимущественным поражением клубочков почек. В основе их классификации лежит деление по ведущему синдрому – нефритическому, нефротическому или гематурическому. А как кодируется гломерулонефрит по МКБ 10?

Основы медицинской классификации

Главной целью Международной классификации болезней является систематизированная регистрация, анализ, интерпретация и сравнение данных по заболеваниям и проблемам, связанным со здоровьем среди жителей разных стран. Короткие буквенно-цифровые коды заменяют медикам со всего мира длинные и сложнопроизносимые названия различных патологий в документации. Это позволяет делать краткие и результативные отчёты по заболеваемости, распространенности и смертности от любой известной человечеству проблемы со здоровьем.

Согласно МКБ 10, все заболевания условно разделены на 21 класс по преимущественному поражению органов. Так, патологиям почек и мочевыводящих путей принадлежит класс XIV.

Гломерулонефрит: клинические и морфологические особенности

Гломерулонефрит – это не отдельное заболевание, а целая группа патологий, объединенных рядом общих черт, отражающих реакцию почек на инфекционно-воспалительное поражение. Главным патогенетическим моментом в развитии ГН является повреждение почечных клубочков. Оно приводит к следующим нарушениям:

• изолированный мочевой синдром – протеинурия, гематурия различной степени выраженности;
• олигоурия – уменьшение объема суточного диуреза;
• снижение скорости клубочковой фильтрации.

По мере прогрессирования заболевания происходит воспаление интерстиция и функциональные расстройства работы канальцев. В клинической картине это проявляется нарушениями транспорта ионов и снижением концентрационной способности почек. Терминальная стадия заболевания сопровождается почечной недостаточностью и уремией.

Как классифицируется заболевание по МКБ

Все гломерулярные заболевания в МКБ имеют буквенно-цифровые коды, начинающиеся с латинской буквы N:

• N00 – острый нефритический синдром (включая острый гломерулонефрит);
• N01 – быстропрогрессирующий нефритический синдром (нефрит, гломерулонефрит и другие формы гломерулярной болезни с соответствующим течением);
• N02 – устойчивая рецидивирующая гематурия;
• N03 – хронический нефритический синдром (включая ХГН);
• N04 – нефротический синдром (включая липоидный нефроз, врождённую форму патологии);
• N05 – нефритический синдром (гломерулонефрит) неуточненный;
• N06 – протеинурия (изолированная);
• N07 – наследственные формы нефропатии (болезнь Альпорта, амилоидная нефропатия, семейный амилоидоз).

К самым распространенным формам патологии относятся острый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит кодируется как N00. В основе этого патологии лежит инфекционно-аллергический процесс: атака клубочков почки иммунными комплексами «антиген-антитело», образованными в результате бактериального (чаще стрептококкового) или вирусного заражения.

Хронический гломерулонефрит имеет код по МКБ 10 N03. Он характеризуется прогрессирующим диффузным поражением функционального аппарата почек с исходом в их склероз и недостаточность. Формируется как следствие острого при отсутствующем или неэффективном лечении.

При необходимости указанный выше код дополняется третьим порядком цифр, обозначающих клинические и морфологические особенности заболевания. Острый или хронический гломерулонефрит бывает с:

• незначительными изменениями(.0);
• очаговыми (сегментарными) изменениями – гиалинозом, склерозом (.1);
• диффузными мембранозными изменениями (.2);
• диффузными мезангиальными пролиферативными изменениями (.3);
• диффузными эндокапиллярными пролиферативными изменениями (.4);
• диффузными мезангиокапиллярными изменениями (.5).
• экстракапиллярными изменениями (.7).

Дополнительно выделяют особую форму диффузного мезангиокапиллярного гломерулонефрита — болезнь плотного осадка (.6). Клубочковое воспаление с другими изменениями кодируется цифрой.8, неуточненное — .9.

Хронический интерстициальный нефрит (ХИН) — хроническое поражение тубуло - интерстициальной ткани почек, обусловленное воздействием инфекционных, метаболических, иммунных, токсических факторов, в клинической картине которого доминирует нарушение канальцевых функций.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация . По патогенезу.. Первичный ХИН — первично возникающий в почке.. Вторичный ХИН — нефрит выступает одним из проявлений общего или системного заболевания. По этиологии (см. ниже Этиология).

Статистические данные. Точные данные отсутствуют из - за гиподиагностики.
Этиология . ЛС (см. Нефрит интерстициальный острый) . Метаболические нарушения: гиперурикемия, гиперкальциемия. Иммунные нарушения: СКВ, синдром Шёгрена, хронический активный гепатит, тиреоидит, отторжение почечного трансплантата. Тяжёлые металлы: золото, свинец, ртуть, литий и др. . Инфекции, например хронический пиелонефрит. Злокачественные новообразования: миеломная болезнь, болезнь лёгких цепей. Амилоидоз. Дисплазии почек: поликистоз, синдром Олпорта и др. . Обструкции мочевых путей.

Причины

Патогенез . Особенное значение в развитии тубуло - интерстициального воспаления имеет преобладание механизмов токсического и метаболического повреждения почек над иммунным.

Патоморфология . Лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. Склероз стромы. Дистрофия или атрофия эпителия канальцев. При анальгетической нефропатии следующие изменения: .. склероз капилляров слизистой оболочки мочевых путей.. сосочковый некроз.. фокально - сегментарный гломерулосклероз.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Синдром канальцевых нарушений. Проксимальные канальцевые нарушения (полный синдром Фанкони или парциальные нарушения — проксимальный канальцевый ацидоз, глюкозурия, протеинурия) . Дистальные канальцевые нарушения (дистальный ацидоз, гипер - или гипокалиемия, гипер - или гипонатриемия) . Парциальные нарушения канальцевых функций — зависят от этиологического фактора. Артериальная гипертензия (редко на ранних стадиях, на поздних стадиях и при ХПН — часто) . При вторичном ХИН — симптомы основного заболевания

Диагностика

Лабораторные данные . В крови — анемия, ацидоз, повышение СОЭ (чаще при иммунном или инфекционном генезе) . В моче — увеличение объёма (полиурия), гипостенурия, водно - электролитные нарушения, щелочная реакция мочи, тубулярная протеинурия, глюкозурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Гиперурикемия (при подагрической нефропатии).

Инструментальные данные. При всех ХИН по УЗИ — уменьшение размеров почек и повышение эхогенности (плотности) почек. При анальгетической нефропатии: .. экскреторная урография — признаки папиллярного некроза (см. Некроз почечный папиллярный) .. КТ — кальцификация каймы почечных сосочков.. цистоскопия — пигментация треугольника мочевого пузыря.

КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ НЕКОТОРЫХ ХИН
Лекарственные нефропатии
. Анальгетическая нефропатия .. Развивается при приёме метамизола натрия или сочетаний анальгетиков (парацетамол, фенацетин, ацетилсалициловая кислота) более 3 г/сут.. Чаще наблюдают у женщин старше 45 лет.. Эпизоды почечной колики в сочетании с асептической лейкоцитурией, макрогематурией.. Микрогематурия, умеренная протеинурия (массивная протеинурия более 3 г/сут — при развитии фокально - сегментарного гломерулосклероза.. Полиурия, гипостенурия, жажда (100%) .. Почечный канальцевый ацидоз (10-25%) .. Уменьшение размеров почек.. Тяжёлая анемия, не коррелирующая со степенью ХПН.. Гиперурикемия.. У половины больных отмечают артериальную гипертензию.. ОПН (обструкция отторгшимся сосочком, артериальная гипертензия, дегидратация) .. Высокий риск развития злокачественных опухолей мочевых путей.. Анальгетический синдром — сочетанное с почками поражение других органов: ЖКТ (язва желудка, стоматит), органов кроветворения (анемия, спленомегалия), ССС (артериальная гипертензия, атеросклероз), нервно - психической сферы (головная боль, психозы, личностные нарушения), половой системы (бесплодие, токсикоз беременности), кожи (пигментация кожных покровов бледно - жёлтого цвета).

. Циклоспориновая нефропатия .. Развивается в пересаженной почке при применении высоких доз циклоспорина — 10-15 мг/кг/сут.. Интерстициальный фиброз.. Артериальная гипертензия.. Медленно прогрессирующая ХПН.. Облитерирующий ангиосклероз.. Фокально - сегментарный гломерулосклероз с высокой протеинурией, неконтролируемой артериальной гипертензией и быстро прогрессирующей ХПН.

. Нефропатия, обусловленная приёмом НПВС .. Повышение АД.. Отёки — первичная почечная задержка натрия вследствие ингибирования Пг.. Острый канальцевый некроз с ОПН.
Токсические нефропатии

. «Золотая» нефропатия (при лечении ревматоидного артрита) .. Гломерулонефрит — мембранозный, с минимальными изменениями или пролиферативный.. Канальцевые дисфункции.. Васкулиты почечных сосудов.. Полное восстановление функций через 11 мес после отмены лечения золотом.

. Литиевая нефропатия .. Не отвечающий на АДГ нефрогенный несахарный диабет, неполный дистальный канальцевый ацидоз и азотемия (редко) .. Нефротический синдром.
. Кадмиевая нефропатия .. Нарушения функций проксимальных канальцев.. Прогрессирование в ХПН.
. Свинцовая нефропатия .. Снижение СКФ, почечного кровотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертензия, гиперкалиемия и ацидоз.
. Нефропатия при введении меди — наблюдают редко (болезнь Уилсона), клинически похожа на кадмиевую нефропатию.
. Ртутная нефропатия.. Мембранозный и пролиферативный гломерулонефрит.. Атрофия проксимальных канальцев с развитием синдрома Фанкони.. Прогрессирование ХПН.

Метаболические нефропатии . Уратная, или подагрическая, нефропатия — повреждение канальцев мочевой кислотой и уратами при алкоголизме, лечении цитостатиками опухолей, подагре, свинцовой интоксикации — бывает трёх видов.. ХИН.. Уратные камни.. Острая мочекислая нефропатия (обструкция почечных канальцев уратами с частым развитием ОПН). Лечение: диета с исключением пуринов, аллопуринол, принудительная полиурия, ощелачивание мочи. Оксалатно - кальциевая нефропатия — повреждение канальцев кристаллами оксалатов кальция при отравлении этиленгликолем, формировании илеоеюнального анастомоза, дефиците пиридоксина или тиамина.. Интерстициальный нефрит.. Оксалатно - кальциевый нефролитиаз.. Синдром острой мочекислой нефропатии (обструкции канальцев кристаллами с возможным развитием ОПН).

Прочие нефропатии , развивающиеся вторично при следующих заболеваниях. Амилоидозе (см. Амилоидоз) . Саркоидозе (см. Саркоидоз) .. Размеры почек обычно нормальны, небольшая протеинурия.. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия при саркоидозе могут привести к ОПН, нефрокальцинозу или нефролитиазу. СКВ и других системных заболеваниях соединительной ткани. При наследственных нефропатиях — поликистозе, синдроме Олпорта. При обструкции мочевых путей (аденоме простаты, мочекаменной болезни и др.) . При инфекции мочевых путей (хронический пиелонефрит).

Лечение

Лечение . Отмена или снижение дозы ЛС, замена альтернативным препаратом. В большинстве случаев диета, ощелачивающая мочу. Достаточный объём жидкости для достижения полиурии. При иммунном ХИН — ГК. Коррекция водно - электролитных нарушений и КЩР. Лечение артериальной гипертензии. Лечение анемии. Лечение ОПН.

Профилактика . Необходимо помнить, что при наличии заболеваний почек (особенно при подагре, миеломной нефропатии, диабетическом гломерулосклерозе) или эпизодов ОПН в прошлом, а также в пожилом возрасте, при сердечной недостаточности, циррозе печени, алкоголизме и наркомании риск нефротоксических эффектов возрастает.. Соблюдение диеты.. Достижение принудительной полиурии при угрозе обструкции канальцев оксалатами, уратами.. Запрет приёма анальгетиков (менее токсичен парацетамол) и исключение нефротоксичных препаратов.. Отказ от рентгеноконтрастного исследования при наличии факторов риска ХИН. Уменьшение доз циклоспорина до 5 мг/кг/сут с мониторингом его содержания в крови. Раннее выявление и лечение основного заболевания.

Течение и прогноз . Возможно спонтанное восстановление функций или улучшение течения заболевания при быстрой отмене токсического фактора, ЛС (например, препаратов золота) . ХПН необратима, чаще при анальгетической нефропатии.
Сокращение: ХИН — хронический интерстициальный нефрит.

МКБ-10. N11 Хронический тубуло - интерстициальный нефрит.

Уже более половины века прошло с тех пор, как была проведена первая успешная операция по пересадке почки. На сегодняшний день, в трансплантологии, данная операция проводится чаще других. Ежегодно в США проводится более десяти тысяч подобных операций, а в России порядка 1000, продлевая жизнь многим людям, включая грудных детей, на 6-20 лет. За более чем 50 лет практики выработана четкая методика, поэтому пересадка почки проходит пошагово и четко рассчитана по времени.

Общие сведения

Трансплантация почки – это хирургическая операция по пересадке данного органа от донора (живого или берется трупная почка) пациенту. Иногда, оставляя при этом собственный орган, новую почку пересаживают в то же место, рядом, однако чаще всего ее размещают в подвздошной области. При пересадке от взрослого к ребенку, вес которого не превышает 20 кг, размещение почки проводится в брюшную полость малыша.

Обратите внимание! Как правило, больной родной орган пациента оставляют, он удаляется лишь в некоторых случаях (например, при слишком большом его размере, поликистозе), когда для размещения рядом донорской почки не достаточно места.

Операция по пересадке почки проходит с обязательной предварительной подготовкой пациента и донорского органа. Почку после извлечения ее у донора, подготавливают, замораживают, помещая в специальный контейнер. Непосредственно перед операцией омывают, затем размещают в теле пациента, быстро размещая сосуды, нервы и мочеточники (которые могут быть и донорскими).

Для справки: Согласно международной классификации болезней (МКБ) существует специальная кодировка каждого из заболеваний, и трансплантация почки также имеет свои коды по МКБ-10. Согласно данной кодировке на донора почки указывает код Z52.4, на наличие самой пересаженной почки указывает код Z94.0, об отторжении трансплантата или осложнении после операций говорит код T86.1.

Показания для пересадки

Пересадка почки показана только тогда, когда невозможно восстановление функций данного органа, то есть в термальной стадии хроническая почечная недостаточность. Данное состояние может возникнуть как следствие многих заболеваний, среди них:

• Травма мочеобразующего органа;
• Врожденные дефекты, аномалии;
• Хроническая форма пиелонефрита или гломерулонефрита;
• Почечный поликистоз;
• Нефропатия диабетическая;
• Нефрит, вследствие развития красной волчанки другие заболевания.

Заместительная почечная терапия, в виде перитонеального диализа и гемодиализа, может проводиться пациенту на протяжении нескольких лет. В рамках этой терапии проводится трансплантация почек. Благодаря пересадке органа, при условии хорошей приживаемости, пациент может прожить несколько лет полноценной жизнью, без необходимости каждые несколько дней проходить гемодиализ. Пересадка почки для детей стоит особенно остро в виду того, что процедура очищения крови гемодиализом серьезно замедляет развитие ребенка.

Противопоказания для пересадки

На сегодняшний день существует ряд абсолютных противопоказаний для трансплантации и ряд относительных. К относительным относятся заболевания, которые потенциально могут провоцировать осложнения после проведения операции, в их числе:

• гемолитический уремический синдром;
• гломерулонефрит мембранозно-пролиферативный;
• нарушения обмена веществ, провоцирующие отложения в почечной структуре (например, подагра) и др.

Пересадка почки не проводится при наличии следующих абсолютных противопоказаний:

• Недавно проведенное удаление раковой опухоли или ее наличие;
• Тяжелые активные инфекции (например, ВИЧ или туберкулез);
• Хронические заболевания в своей острой или тяжелой форме;
• Иммунологическая перекрестная реакция с донорскими лимфоцитами у данного пациента;
• Декомпенсированная стадия сердечно-сосудистых заболеваний;
• Серьезные изменения личности, ввиду которых пациент не способен будет адаптироваться после проведения трансплантации органа.

Обратите внимание! Сахарный диабет, неактивные формы гепатитов В и С не являются противопоказаниями для проведения операции. Одновременно с почками, в ходе одной операции, может быть проведена трансплантация и поджелудочной железы (что актуально для больных сахарным диабетом).

Виды и совместимость трансплантатов

Трансплантация почки бывает с органом, полученным от трупа или от живого человека (чаще всего родственника). Во втором случае приживаемость довольно высокая с полным восстановлением функций. Совместимость определяется по трем основным параметрам:

• совместимость аллелей HLA-генов донора и пациента, которому будет проводиться пересадка;
• соответствие по группе крови реципиента и донора;
• соответствие по возрасту, весу, полу. Предпочтительно, но соблюдается не всегда.

По статистическим данным выживаемость реципиента с органом, взятым у живого человека, составляет 98%, приживаемость самого органа составляет в 94% случаев. С почкой, изъятой из трупа, пациенты выживают в 94%, а сам трансплантат приживается в 88% случаев.

Обратите внимание! Наиболее безопасной пересадкой считается родственная «живая» трансплантация, где донором выступает живой родственник. Однако не все родственники, способные без ущерба для своего здоровья пожертвовать почкой, и имеют ту же группу крови, уровень лейкоцитарных агентов (HLA-исследование).

У донора не должно быть следующих заболеваний:

• гепатит B и C в острой форме протекания;
• ВИЧ и СПИД;
• туберкулез;
• венерические болезни;
• глистные инвазии.

С учетом всех этих требований круг потенциальных доноров значительно сужается. Трансплантологи предлагают расширять критерии, путем посмертного изъятия почек, использования органов пожилых людей, которые умерли от патологий других органов. Однако данные методы встречают неодобрение среди людей.

Трупные почки изымаются сразу же после наступления биологической смерти донора. Такой трансплантат, согласно одной из методик, очищается от крови и подключается к специальному аппарату искусственной перекачки жидкостей, затем непрерывно омывается консервирующим раствором (Viaspan, EuroCollins, UW, Custodiol). По другой, менее затратной методике, используется система тройных пакетов при хранении не выше 5-6°C. Для этого:

1. Очищенный от крови орган помещают в стерильный пакет с консервирующим раствором;
2. Данный пакет помещают во второй, со слоем стерильного снега;
3. Внешний третий пакет заполняется ледяным физиологическим раствором.

Наилучшие показатели приживаемости трансплантата отмечаются при пересадке в первые 24 часа после изъятия, но в данных условиях орган может находиться до 72 часов. Как правило, операция проводится, как только появляется подходящий орган. Реципиент все это время может находиться дома или в стационаре, ожидая своей очереди. Если почка была получена от живого донора, она приживается намного лучше, чем трупная. Это объясняется тем, что орган не страдал от холодовой ишемии и донор был тщательно обследован.

На сегодняшний день в Российской Федерации трансплантация почки разрешена только от дееспособного близкого родственника, давшего свое добровольное согласие на изъятие и трансплантацию органа, находящегося возрасте от 18 до 65 лет.

Подготовка и необходимые анализы

Трансплантация почки требует специальной подготовки. К операции реципиента готовит группа специалистов: хирург, анестезиолог, нефролог-трансплантолог, младший медицинский персонал, психолог, и даже диетолог. Если донором выступает живой человек, то подготовка может быть тщательной и долгой, а в случае с трупной почкой, пациента могут вызвать в клинику экстренно (согласно подошедшей очереди в списке ожидания на пересадку). Проводится ряд специальных тестов на совместимость (особенно в случае с трупным органом), и при наличии большого риска на отторжение, пациенту может быть предложено ожидание следующего более подходящего органа.

К обязательным лабораторным и инструментальным анализам, проводимым перед операцией, относятся:

• Анализ крови: на креатин, уровень мочевины, гемоглобин, уровень кальция, калия и др.;
• Рентгенография либо УЗИ;
• Гемодиализ (проводится в случае отсутствия противопоказаний у взрослых, детям обычно не проводится).

Период после операции

Для подавления иммунной реакции на трансплантат в день операции назначаются специальные препараты (например, преднизолон, мифортик, циклоспорин), что значительно увеличивает приживаемость органа. Прием данных иммуносупрессантов может продолжаться до 3-6 месяцев после пересадки.

На следующий день после проведения операции пациенту разрешается ходить. Период нахождения в стационаре составляет порядка 1-2 недель, после чего пациента с новой почкой отпускают домой, с обязательным регулярным домашним измерением температуры тела, уровня артериального давления и др. Кроме того необходимо следить за массой тела, соблюдать специальную диету, контролировать диурез.

Во время первого после выписки посещения лечащего врача проводится снятие швов (примерно на 10-14 день после выписки). Диспансерный осмотр проводится каждые 2 недели, затем реже и до конца жизни необходимо посещение лечащего врача минимум 1 раз в месяц.

В ходе диспансерного осмотра проводится:

• Проверка уровня артериального давления;
• Проверка плотности пересаженного органа;
• Прослушивается шум сосудов над трансплантатом;
• Проверяется диурез;
• Общий анализ мочи и суточный белок;
• Анализ крови на биохимию и общий;
• Два раза в год необходимо сдать кровь на мочевую кислоту и липиды;
• Как минимум один раз в год проводится ЭКГ, УЗИ, флюорография и другие необходимые виды исследований.

Жизнь после пересадки

Пациенты с хронической почечной недостаточностью получают до 20 лет полноценной жизни с новым органом. В случае с трупной почкой человек получает дополнительных от 6 до 10 лет жизни, а в случае с органом от живого человека (родственника) - 15-20 лет.

После трансплантации рекомендуется специальная диета с уменьшенным содержанием соли, сахара, сокращается употребление хлебобулочных изделий, необходимо избегать копченостей и жареных блюд. Ограничивается также объем жидкости в сутки до 1,5-2 литров. Оптимальным считается диетический стол №7.

После пересадки нельзя поднимать тяжести (до 5 кг, а спустя 6 месяцев – до 10 кг) и интенсивные физические нагрузки. Однако умеренные физические упражнения и нагрузка приветствуется и считается полезной в период реабилитации (особенно при пересадке трупной почки).

Важно. Кроме того необходимо исключить половые инфекции, которые требуют серьезно лечения. Для этих целей рекомендуется барьерная контрацепция. Беременеть после пересадки можно, но только после консультации с лечащим врачом и акушером-гинекологом, чтобы оценить все возможные риски.

Возможные осложнения

Самым главным осложнением после проведения пересадки считается отторжение органа. Специалисты выделяют три вида отторжения:

1. Сверхострое. Происходит спустя 1 час после окончания операции. Крайне редкий случай;
2. Острое. Происходит в послеоперационный период на 5-21 день после проведения операции;
3. Хроническое. По срокам ограничений не имеет.

В основном признаки того, что почка не приживается, возникают постепенно и с помощью медикаментов можно этот процесс остановить. Однако, если при отказе от работы почки синдром хронического отторжения продолжает нарастать, то требуется ретрансплантация, то есть новая пересадка.

К другим возможным осложнениям относятся:

• Урологического характера (гипертония, тромбоз, кровотечения, стеноз артерий в пересаженной почке и др.);
• Сосудистого характера (гематурия, закупорка просвета мочеточника и др.)

Также как и после любой другой операции, инфицирование послеоперационного шва также считается возможным осложнением.

Особенности микрогематурии

Если количество эритроцитов в моче стало слишком высокое, то это говорит о появлении гематурии. Это заболевание бывает 2 типов: микрогематурия и макрогематурия.

Во втором случае моча изменяет цвет, получается оттенок мясных помоев. А первый вариант заболевания определяется только с помощью лаборатории. Ее невозможно определить визуально, симптомов никаких не наблюдается.

Различие между видами патологии

Гематурию выделяют двух видов: микроскопическая и макроскопическая. Макроскопическую форму медики могут определить с помощью измененного цвета мочи, а микрогематурию только по результатам исследования анализов. Таким образом, различие между данными способами в определении болезни. Но в первом и во втором варианте, появление крови в моче является нарушением мочеполовой системы.

Причины появления

Чтобы узнать о появлении заболевание, необходимо сдать анализ мочи. Проводится микроисследование осадка мочи. Вследствие этого, пациент узнает о повышенных эритроцитах. Это говорит о начальной стадии гематурии или малой форме.

В таких случаях необходимо пройти полное обследование, определить и вылечить причину появления болезни. В большинстве случаев, параллельно с этим заболеванием, появляется нарушение почек и мочеиспускательного канала легкой формы.

Следствием появления гематурии является еще и диффузный или очаговый нефрит, а также различные инфекции. Развитие болезни часто происходит из-за увеличения простаты или после приема лекарств, разжижающих кровь.

Цистоскопия проводится при образовании начальной стадии опухолевого процесса в мочевом пузыре. Микрогематурия более распространенная среди сотрудников лакокрасочных и анилиновых компаний. Известными ее признаками являются следующие проявления:

• отечность лица;
• дискомфорт во время мочеиспускания.

Симптомы заболевания

При развитии болезни человек очень часто ходит в туалет, при этом имеет болевые ощущения. Это говорит о воспалении мочеиспускательной системы.

Если возникает боль в животе или боках, это свидетельствует о появлении нефропатии почек или болезни мочеточника. В таких случаях обычно повышается температура, что показывает образование воспаления или травму почек, а также развитие злокачественной опухоли.

Если гематурия имеет перечисленные симптомы, то необходимо пройти бактериологическое обследование мочи, чтобы определить причину их возникновения. При нарушении мочеиспускания в период развития заболевания появляются карциномы мочевого пузыря. Для их выявления требуется пройти цитологическое исследование.

Микрогематурия у мужчин

Такое заболевание считается довольно распространенным среди мужчин. Но оно не является основным заболеванием, а симптом довольно серьезной болезни. Сам человек редко определяет этот симптом, квалифицированного это могут сделать только медики с помощью анализов, для определения количества эритроцитов. Причины, из-за которых появляется заболевание у мужчин, следующие:

• доброкачественная опухоль простаты;
• мочекаменное заболевание;
• онкология простаты;
• травма мочевого пузыря;
• анемия;
• нефропатия почек;
• варикоз;
• полипы уретры;

• врожденные дефекты;
• наличие тромбов в организме;
• плохая свертываемость крови;
• инфекция мочевыводящих путей;
• вирусные инфекции;
• высокое артериальное давление;
• физические перегрузки;
• интоксикация в организме.

Независимо от причины, мужчина обязан прийти на прием к урологу. Если игнорировать заболевание, то последствия могут быть более, чем серьезные. По назначению врача пациент сдает все необходимые анализы, после чего индивидуально подбирается консервативное лечение.

Если заболевание протекает в легкой форме, то терапия проводится с помощью лекарственных препаратов. Но если болезнь угрожает жизни мужчины, то необходимо проводить операцию.

Лечение заболевания у мужчин

Цель лечения – устранить причины появления болезни. Особенностями терапии являются:

• для устранения воспаления необходимо принимать антибактериальные препараты. Длительность терапии, вид препарата и дозировку назначает также врач;
• для определения уретры или конкремента в мочевыводящих путях назначаются спазмолитические препараты и тепловые процедуры;
• чтобы остановить кровотечение, необходимо принимать такие лекарства, как Дицинон, аминокапроновая кислота и Викасол;
• если с гематурией повышается белок, то врач назначает кортикостероиды;
• при инфекции принимают антибиотики и сдают регулярно анализы;
• если есть нефропатия почек необходимо хирургическое вмешательство;
• если микрогематурия хроническая, требуется принимать витамины B и лекарства, которые способствуют повышению железа;
• строгое соблюдение постельного режима.

Методика лечения для каждого человека будет назначаться индивидуально.

Помимо лекарственных препаратов, следует обратиться и к народной медицине. Более эффективны отвары таких растений, как крапива и тысячелистник. Им не уступают листья толокнянки и семена ячменя.

Обследование необходимо пройти незамедлительно, после чего проводить терапию, в противном случае заболевание станет развиваться и в некоторых случаях перерастает в рак.

Код по МКБ

МКБ – это международная классификация болезней. Она была образована Всемирной Организацией здравоохранения для кодирования диагнозов. Она предназначена для стандартной оценки здравоохранения.

Заболевание имеет следующие коды в этой классификации:

• N02–9 - основная гематурия с характерными видоизменениями;
• R31 - неспецифическая гематурия.

Заболевание у детей

У ребенка определить эту болезнь проще, чем у взрослого человека. Это происходит потому, что родители ежегодно водят его на полное исследование. Если обнаружена микрогематурия у детей, то это свидетельствует о появлении болезней мочеполовой системы, травмах внутренних органов или болезни почек.

Известными причинами появления этого заболевания в детском возрасте являются:

• острый цистит;
• врожденные дефекты мочевого пузыря и почек;
• травма мочевого пузыря;
• нарушение в циркуляции крови;
• побочный эффект от приема лекарств;
• патология сосудов;
• мочекаменное заболевание;
• папиллома мочевого пузыря;
• инородное тело в уретре.

Назначает терапию для ребенка нефролог. Способ терапии будет зависеть от результатов анализов и причин болезни. Перед тем как назначить лечение, врач обязан проверить непереносимость того или иного препарата, а также состояние здоровья ребенка. Сколько будет длиться терапия, определяет врач.

Часто врач назначает курс антибиотиков и соблюдение постельного режима. Если же форма более тяжелая, то без хирургического вмешательства не обойтись.

После того как диагноз поставлен, врач обязан выявить причину его появления. Это требуется для правильного лечения и устранения этого процесса.

Лечение заболевания у детей

Если с помощью анализа выявилась в моче ребенка синегнойная палочка, то врач обязан назначить лечение с помощью антибиотиков.

Эффективный препарат – это Цефтриаксон. В период терапии этим лекарством ребенок станет ходить в туалет реже. Нельзя давать препараты самостоятельно, только по назначению врача, в противном случае часто возникает повышенная чувствительность органов.

Необходимо соблюдать строгую диету. Запрещено большое количество жареной пищи, соленой, копченой, а также химические пищевые добавки и витамины.

После курса лечения снова требуется сдать все анализы мочи и крови. Регулярное посещение нефролога тоже необходимо.

Что касается лечения с помощью трав, то эффективными являются отвары тысячелистника и крапивы, а также шиповник, корень ежевики и пиона и можжевельник. Перед приемом этих отваров необходимо проконсультироваться с врачом.

Почечная гематурия образуется при нарушении почек, венозного оттока.

Беременность

Образование микрогематурии в период беременности у женщин наблюдается на 2–3 месяце. Интенсивный рост плода плохо влияет на работоспособность почек, а также пережимает мочеточник матки.

Если моча застаивается в лоханке, то могут образоваться камни, которые впоследствии повреждают эпителий и способствует появлению кровотечения у женщин.

Важно не перепутать кровотечение из мочевыводящих путей с кровотечением из матки. Если кровь появляется из матки, то это угроза для ребенка и для матери.

Микрогематурия часто возникает из-за приема антикоагулянтов. А также риск образования этого заболевания повышается, если до беременности у женщин было воспаление почек или при пиелонефрите, который носит хронический характер.

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.
 Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).
 Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.
 Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. Е. Повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.
 Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.
 При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.
 В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).
 С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.
 1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.
 2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.
 3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.
 4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".
 При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Catad_tema Патология почек - статьи

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

МКБ 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Год утверждения (частота пересмотра):

ID: КР468

Профессиональные ассоциации:

Утверждены

Согласованы

КТ – компьютерная томография

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ОТИН – острый тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН) представляет собой острое заболевание почек, развивающееся в ответ на воздействие экзо- и эндогенных факторов и проявляющееся воспалительными изменениями тубулоинтерстициальной ткани почек с частым развитием острого почечного повреждения (ОПП).

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ОТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек.

Проблема лекарственного поражения почек является одной из актуальных проблем современной нефрологии. Примерно 6–60% всех случаев ОПП обусловлено интерстициальными нефритами, по данным нефробиопсии. В половине случаев этиологией острого интерстициального нефрита являются лекарственные препараты.

Наиболее часто интерстициальный нефрит развивается в ответ на прием антибиотиков и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). НПВС являются причиной 44–75% случаев ОТИН, антибиотики - 33–45% случаев. Относительный риск развития ОТИН при приеме НПВС составляет 1,6–2,2%, а в возрасте старше 66 лет возрастает до 13,3%. При этом не обнаружено существенной разницы в риске развития ОТИН между разными НПВС, в том числе селективными и не селективными. Также ОТИН может развиваться в ответ на применение других лекарственных препаратов, наиболее частые виновники ОТИН представлены в табл. 1.

Таблица 1. Лекарства, способные вызвать интерстициальный нефрит

Класс лекарств	Примеры
Антибиотики	Аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин), этамбутол, изониазид, макролиды, пенициллин, рифампицин, сульфониламиды, тетрациклин, ванкомицин
Противовирусные препараты	Ацикловир, интерферон
НПВС, анальгетики	Практически все представители НПВС, фенацетин, метамизол натрия
Диуретики	Фуросемид, тиазидные, индапамид, триамтерен
Антисекреторные препараты	Блокаторы водородной помпы (омепразол, ланзопразол), Н 2 -гистаминоблокаторы (ранитидин, циметидин, фамотидин)
Гипотензивные препараты	Амлодипин, каптоприл, дилтиазем
Разное	Аллопуринол, азатиоприн, карбамазепин, клофибрат, фенитоин, контрасты для ангиографии, препараты на основе поливилилперолидона, ингибиторы кальцинейрина (циклоспорин А)

Нефропатия вследствие приема китайских трав известна под термином «сhinese herb nephropathy ». Она характеризуется быстрым прогрессированием хронической почечной недостаточности (ХПН) и проявляется морфологически экстенсивным интерстициальным фиброзом без гломерулярных повреждений. Встречается преимущественно у женщин, принимающих фитопрепараты, содержащие китайские травы. Нефро-токсичность определяется наличием в травах аристолохиковой кислоты. Было показано, что кумулятивная доза экстракта Aristolochia fangchi из места Stephania tetrandra приводит к развитию ХПН в 30,8% случаев.

В патогенезе ОТИН выделяют несколько звеньев: интраренальная вазоконстрикция; блокада микроциркуляции за счет отека интерстиция, развития тромботической микроангиопатии (ТМА); прямая тубулотоксичность; острое воспаление интерстиция.

Воздействие причинного фактора приводит к лимфогистиоцитарной инфильтрации и отеку тубулоинтерстициальной ткани, дистрофии и некрозу эпителия канальцев. В процессе разрешения ОТИН наблюдается нарастание репаративных явлений в виде тубулоинтерстициального фиброза, что может приводить к формированию ХПН.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ОТИН является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовершенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогласованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ОТИН регистрируется в 2,3–9% случаев. Безусловно, биопсия выполняется в том случае, когда клиническая картина не позволяет в полной мере определиться с диагнозом ОТИН и большинству пациентов с ОТИН биопсия не выполняется.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10–N16):

N10 – Острый тубулоинтерстициальный нефрит;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1– Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30 – M36)

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем.

1.5 Классификация

Инфекционного генеза:

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит.

Неинфекционного генеза : токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы обычно немногочисленны или не имеют патогномоничности. Чаще связаны с проявлениями ОПП, в частности, уменьшение объема мочи, повышение артериального давления, могут быть тупые ноющие боли в поясничной области.

Облигатными проявлениями ОТИН являются мочевой синдром, синдром ОПП. Мочевой синдром проявляется протеинурией менее 1 г/сут (91–95%), эритроцитурией (21–40%), абактериальной лейкоцитурией (41–47%), в том числе эозинофилурией (21–34%). ОПП наблюдается у всех пациентов. Чаще по данным регистров реанимационных центров в половине случаев встречается ОПП 3-й стадии, тогда как ОПП 1-й и 2-й стадии делят оставшуюся половину примерно пополам. Однако общая статистика свидетельствует о гиподиагностике ОТИН с ОПП 1–2-й стадий. Нередко регистрируются количественные изменения мочи. Могут наблюдаться как полиурия, так и олигурия или анурия. Последние два симптома свидетельствуют о более тяжелом поражении почек. У 30– 45% пациентов наблюдается острый гипертензионный синдром или ухудшение течения предсуществующей артериальной гипертензии (АГ). Из экстраренальных проявлений при ОТИН наиболее часто встречаются артралгия (20–45%), лейкоцитоз (20–39%), эозинофилия (14–18%), боль в пояснице (21%), сыпь (13–17%), лихорадка (14–17%), причем при лекарственном генезе ОТИН эти симптомы встречаются чаще.

Одним из возможных проявлений поражения почек, чаще наблюдаемых при анальгетическом ОТИН, является сосочковый некроз. Сосочковый некроз обусловлен капиллярным некрозом сосочковой зоны почек. В клинической картине наблюдается почечная колика (мутиляция сосочка вызывает блокаду мочевыделения в области лоханки, лоханочно-мочеточникового сегмента или мочеточника), микро- и макрогематурия.

Факторами риска развития ОТИН, повышающими вероятность повреждения почек при воздействии экзогенных факторов, являются возраст старше 60 лет, сахарный диабет, ХБП, сосудистые заболевания, гипоальбуминемия, множественная миелома, сердечная и печеночная недостаточность, дегидратация, сепсис, операции на сердце, трансплантация органов.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ОТИН. Может наблюдаться полиурия, нормурия, олигурия или анурия.

2.3 Диагностика

• Рекомендовано при наличии мочевого синдрома и ОПП являются неотъемлемыми клиническими проявлениями ОТИН. Установление этиологического фактора способствует постановке правильного диагноза.

• Рекомендовано при проведении дифференциальной диагностики в большинстве случаев ведущим следует считать синдром ОПП.

Комментарии: Важное значение для диагностики ОТИН имеет выявление причинного фактора, что наравне с развитием мочевого синдрома и ОПП позволяет поставить правильный диагноз. Ниже приведен диагностический алгоритм ОТИН..

Помимо исследований, позволяющих исключить преренальные и постренальные формы ОПП, уточнить этиологию процесса, а также верифицировать мочевой синдром, проводится ряд диагностических исследований, направленных на выявление расстройств водно-электро-литного и кислотно-щелочного баланса (КЩС-грамма, уровни К + , Na + , Cl – , Ca 2+ крови, оценка водного баланса с расчетом объема циркулирующей плазмы, диуреза, импедансометрия), поражения других органов (печени, слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, нервной системы, сердца и др.).

• Рекомендовано в случае применения НПВС или анальгетиков принимать за причину ОТИН только на основании анамнестических данных, причем большая доза препарата, комбинированное применение нескольких НПВС и/или анальгетиков, а также наличие при этом факторов риска развития ОТИН делают суждение об этиологии ОТИН более обоснованным, так как специфических признаков ОТИН вследствие НПВС или анальгетического воздействия не существует.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: Морфологическая диагностика при ОТИН не столь актуальна, как при дифференциации гломерулонефритов. Однако в ряде случаев ее выполнение показано. В частности пункционную нефробиопсию проводят при диагностике ОТИН неясного генеза, при прогрессировании ОПП несмотря на отмену воздействия причинного фактора и проводимую терапию, при развитии ОТИН по причине диффузных заболеваний соединительной ткани иммунного генеза.

Нечастым проявлением анальгетического ОТИН является сосочковый некроз. Диагностика сосочкового некроза заключается в регистрации почечной колики, появлении или усилении гематурии, часто с развитием макрогематурии, визуализации процесса. По данным УЗИ обнаруживается изоэхогенное образование в полостной системе, отмечается дефект или сглаживание внутреннего контура почечной паренхимы в зоне почечного сосочка. Более точно верифицировать процесс позволяет КТ или МРТ. Отсутствие в анамнезе указаний на мочекаменную болезнь и почечную колику, информация о введении анальгетика и появление макрогематурии позволяют на этапе до визуализации склониться к диагностической гипотезе о сосочковом некрозе.

Ряд ОТИН имеет специфические клинические проявления заболевания, вызвавшего их. В частности при гиперурикемической (подагрической) нефропатии мочевой синдром появляется на высоте клинических проявлений подагры и гиперурикемии, а также провоцируется рядом лекарственных воздействий (применение диуретиков, цитостатиков в больших дозах, например, при лечении заболеваний крови) возможно на фоне гиповолемии, синдрома повышенной клеточной гибели (опухолевые заболевания с распадом тканей). Тяжелым проявлением гиперурикемической нефропатии является острая мочекислая блокада (гиперурикемический ОТИН) вследствие канальцевой обструкции кристаллами мочевой кислоты и канальцевого некроза, отека и воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани.

Еще одним примером является миоглобинурическая нефропатия, развивающаяся вследствие интенсивного распада мышечных волокон. Она наблюдается при синдроме длительного раздавливания, синдроме позиционного сдавления, ряде интоксикаций и заболеваний (дерматомиозит), проявляющихся интенсивным рабдомиолизом. Оценка анамнеза, объективного статуса наравне с определением повышенного уровня миоглобинемии/миоглобинурии помогает понять причину ОПП.

Обычно не вызывает диагностических трудностей выявление ОТИН, развившегося вследствие применения рентгеноконтрастных препаратов, так называемой контраст-индуцированной нефропатии. Риск ее развития повышается вследствие ряда причин. Одной из главных является применение высокоосмолярных, реже низкоосмолярных контрастов, использование большой дозы контраста. Важной причиной является наличие хронической сердечной недостаточности, гипервискозного синдрома, сахарного диабета и подагры, проведение операции на сердце с искусственным кровообращением, а также наличие предсуществующего заболевания почек, осложненного ХПН. Часто контраст-индуцированная нефропатия протекает малосимптомно и единственными проявлениями после проведения рентгеноконтрастного исследования (коронароангиография, урография, почечная ангиография и т.д.) могут быть прирост уровня креатинина крови и появление мочевого осадка. В более тяжелых случаях развивается анурия и возникает потребность в проведении ЗПТ.

При ряде заболеваний поражение почек проявляется не только ОТИН, но и гломерулитом, пиелитом, васкулитом. В частности при сепсисе, системной красной волчанке (СКВ), узелковом полиартериите (микроангиопатической форме), антифосфолипидном синдроме (АФС) и др. В таких ситуациях в случае отсутствия морфологической картины почечного биоптата часто прибегают к использованию термина, не со держащего в себе локализационную составляющую, например, люпус-нефрит, септическая нефропатия и т.д. В соответствующих рекомендациях, посвященных данным нозологиям, детально рассматриваются вопросы их диагностики и лечения.

2.4 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится обычно с выделением ведущего синдрома - ОПП. Необходимо исключить обструктивные уропатии (чаще всего мочекаменная болезнь, врожденные аномалии развития верхних мочевых путей), пиелонефрит на фоне рефлюкс-нефропатии, протекающие с явлениями обструкции, диагностируемой в виде расширения чашечно-лоханочной системы с помощью УЗИ, реже - КТ или МРТ. Необходимо помнить о том, что обструкция может наблюдаться и при ОТИН анальгетического генеза (сосочковый некроз с отторжением сосочка). Необходимо исключить преренальные причины ОПП в виде шока различной этиологии. Ренальные формы ОПП предполагают дифференциальную диагностику с острым гломерулонефритом, быстропрогрессирующим гломерулонефритом или обострением хронического гломерулонефрита, а также ОТИН инфекционного генеза (острый пиелонефрит, ОТИН вирусного генеза), ТМА с поражением почек (гемолитико-уремический синдром, атипичный гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, АФС, вторичная ТМА при системных васкулитах и др.), ОТИН лекарственного, токсического и иного генеза.

3. Лечение

• Рекомендованонемедленное прекращение воздействия причинного фактора, если это возможно (отмена лекарственного препарата, биодобавки, фитопрепарата, вызвавшего ОТИН, прекращение действия токсических факторов) или ослабление его влияния на организм.

Уровень достоверности доказательств – 1С.

• Рекомендованоподдержание водно-электролитного гомеостаза, кислотно-щелочного равновесия крови, артериального давления (АД). В связи с этим возможно применение кристаллоидных изоосмолярных растворов, содержащих натрия хлорид или декстрозу** (глюкозу **), раствора натрия гидрокарбоната**, петлевых диуретиков*, антигипертензивных препаратов.

• Рекомендовано ограничить применение блокаторов РААС на время развития ОПП.

Ууровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: Метаболический ацидоз не требует специальной терапии, если рН крови не ниже 7,2, концентрация стандартного бикарбоната составляет >15 ммоль/л. С целью коррекции используется 4% раствор натрия гидрокарбоната**.

Для экстренной коррекции гиперкалиемии необходимо ввести раствор кальция хлорида (3–5 мл 10% в течение 2 мин) или кальция глюконата (10 мл 10% в течение 2 мин). Более продолжительный антигиперкалиемический эффект достигается инфузией раствора декстрозы** (глюкозы**) с инсулином, которую следует начинать после введения кальция глюконата. Обычно с этой целью используется 40% раствор декстрозы** (глюкозы**) в количестве до 300 мл, добавляя 8–12 ЕД инсулина на каждые 100 мл 40% раствора декстрозы** (глюкозы**). Действие кальция глюконата начинается через 1–2 мин после введения и продолжается в течение 30–60 мин. Введение декстрозы** (глюкозы88) с инсулином обеспечивает переход калия из плазмы крови в клетку, ее антигиперкалиемический эффект начинается через 5–10 мин после начала инфузии и продолжается до 4–6 ч.

Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, т.е. продолжающаяся менее 48 ч, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% раствора** или 3% раствора натрия хлорида.

• Рекомендовано назначение патогенетической терапии, направленной на прекращение или ослабление воздействия эндогенных факторов, проводится с учетом известной этиологии заболевания.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

Комментарии: Данная рекомендация распространяется на клинические ситуации, когда эндогенное воздействие верифицировано и в отношении него существуют методы воздействия. Например, при гиперурикемическом ОТИН применение коротким курсом колхицина и глюкокортикоидов, гидратационной ощелачивающей терапии, отмена урикозуриков, если таковые назначались, а в последующем - назначение урикозстатиков (аллопуринол**). Следует помнить, что колхицин противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, а НПВС противопоказаны при клиренсе креатинина менее 60 мл/мин, поэтому их традиционное применение коротким курсом при купировании обострения подагры в данном случае следует считать неприемлемым. В качестве примера также может служить проведение антибактериальной терапии при сепсисе, введение антидотов при токсическом воздействии, проведение иммунодепрессивной терапии при ОТИН иммунного генеза, например, при СКВ или васкулите, плазмотерапии при ТМА.

• Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН вследствие диффузных заболеваний соединительной ткани аутоиммунного генеза.

Уровень достоверности доказательств – 2С.

• Рекомендовано применение глюкокортикоидов в случае развития ОТИН отсутствие улучшения почечной функции после прекращения воздействия причинных факторов.

Уровень достоверности доказательств – НГD.

Комментарии: В большинстве исследований применение глюкокортикоидов не привело к значимому снижению креатинина крови при длительном применении. В ряде случаев такой эффект был, однако качество самих исследований не позволило распространить данный эффект в качестве рекомендации к назначению.

• Рекомендовано проведение ЗПТ должно приниматься своевременно с учетом абсолютных и внепочечных показаний, единых для ОПП различной этиологии.

Уровень достоверности доказательств – 2В.

Комментарии: В 58% случаев возникает потребность в ЗПТ. ЗПТ проводится по общим показаниям для ОПП

Методы ЗПТ при ОПП подяют на экстракорпоральные (прерывистые, продолжительные, продленные) и интракорпоральные - ручной и аппаратный перитонеальный диализ. Прерывистые методы проводятся ежедневно по 2–4 ч. К ним относят гемодиализ, гемофильтрацию, гемодиафильтрацию. Продолжительные методы, проводимые практически круглосуточно в течение нескольких дней или даже недель, представлены продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемофильтрацией, продолжительным вено-венозным (артериовенозным) гемодиализом, продолжительной вено-венозной (артериовенозной) гемодиафильтрацией, медленной продолжительной вено-венозной (артериовенозной) ультрафильтрацией. Продолжительные методы, уступая прерывистым в скорости, обеспечивают медленное, но постоянное поддержание гомеостаза без значительных колебаний гидратации и токсемии. Наиболее часто применяют продолжительную вено-венозную гемофильтрацию или гемодиафильтрацию. Показания с началу ЗПТ при ОПП [Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний по-чек (Kidney Disease: Improving Global Outcomes - KDIGO), 2012] представ-лены в табл. 2.

Таблица 2. Показания к началу заместительной почечной терапии

ЗПТ должна быть начата немедленно, как только выявляются опасные для жизни нарушения водного и электролитного баланса, а также кислотно-щелочного равновесия (НГD).
Решение о начале ЗПТ должно приниматься не только на основании показателей мочевины и креатинина плазмы крови, но в большей мере на оценке динамики лабораторных данных и на основании всестороннего анализа клинической ситуации в целом (НГD).
Абсолютные показания к началу ЗПТ
	Характеристика
Азотемия	Уровень мочевины в плазме?36 ммоль/л
Уремические осложнения	Энцефалопатия, перикардит
Гиперкалиемия	6,5 ммоль/л и/или изменения на ЭКГ
Гипермагниемия	4 ммоль/л и/или анурия/ отсутствие глубоких сухожильных рефлексов
Олигоанурия	Диурез <200 мл/12 час или анурия
Перегрузка объемом	Резистентные отеки (особенно отек легких, мозга) у больных c ОПП
Экзогенные отравления	Элиминация диализируемого яда
Тяжелое и/или быстро прогрессирующее ОПП
«Внепочечные» показания к началу ЗПТ
Нозологии	Эффективность
Тяжелый сепсис, тяжелый острый панкреатит, тяжелые ожоги, острый респираторный дистресс синдром, кардиохирургические вмешательства, тяжелая сочетанная травма, гепаторенальный синдром, синдром полиорганной недостаточности	Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия
	Коррекция системного воспаления, гиперкатаболизма, тяжелых нарушений терморегуляции
Рабдомиолиз	Элиминация миоглобина, фосфатов, пуринов

4. Реабилитация

Реабилитация предполагает систему мероприятий по снижению риска повторного воздействия причинного фактора и комплекс мер, направленных на снижение прогрессирования хронической почечной недостаточности в случае трансформации ОПП в ХБП.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Профилактика ОТИН возможна в случае, когда при ведении пациента учитывается риск развития, например, ОТИН лекарственного генеза и в группе высокого риска с осторожностью подходят к назначению нефротоксичных препаратов, пытаясь заменить их на более безопасные. Эффективное лечение инфекции мочевых путей может также явиться фактором снижения риска ОТИН инфекционного генеза. Выявление и устранение токсических производственных и иных факторов также снижает риск ОТИН. Диспансерное наблюдение у нефролога осуществляется амбулаторно в течение одного года с периодичностью 1р/3мес в случае ликвидации последствий ОТИН в виде ОПП, нормализации мочевого осадка. При сохранении явлений ОПП или трансформации ОПП в ХПН, а также при сохранении патологического мочевого осадка может быть реализован более частый мониторинг 1р/мес или повторные госпитализации в нефрологическое отделение.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Госпитальная летальность в группе больных с ОПП колеблется от 10,8 до 32,3%, и ОПП является независимым фактором риска смерти больных в отделениях реанимации и интенсивной терапии, повышая риск в 4,43 раза. При длительном наблюдении в течение 20 лет отмечается прогрессирование ХБП у 40–45% пациентов, перенесших ОТИН, ХБП 5-й стадии развивается у 4% пациентов.

Чаще ХПН наблюдается в исходе ОТИН вследствие воздействия НПВС (53%), другие лекарственные формы ОТИН сопровождаются развитием ХПН в 36% случаев.

Критерии оценки качества медицинской помощи

	Критерии качества	Уровень достоверности доказательств
	Выполнена консультаци врача-нефролога
	Выполнен анализ мочи общий
	Выполнен биохимический анализ крови бщетеарпевтичечкий (креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин, глюкоза, калий, натрий, хлор)
	Выполенено ультразвуковое исследование почек
	Выполнена терапия методами диализа (при наличии показаний)

Список литературы

1. Батюшин М.М., Дмитриева О.В., Терентьев В.П., Давиденко К.С. Расчетные методы прогнозирования риска развития анальгетического интерстициального поражения почек // Тер. арх. 2008. № 6. С. 62–65.
2. Батюшин М.М., Мационис А.Э., Повилайтите П.Е. и др. Клинико-морфологический анализ лекарственных поражений почек при терапии нестероидными противовоспалительными препаратами // Нефрология и диализ. 2009. № 1. С. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Increased prevalence of acute interstitial nephritis: more disease or simply more detection? // Nephrol Dial Transplant. 2013. Vol. 28, N 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O’Connell F.P. et al. Acute interstitial nephritis: clinical features and response to corticosteroid therapy // Nephrol. Dial. Trans-plant. 2004. Vol. 19, N 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Drug-induced acute kidney injury // Hosp. Med. Clin. 2013. Vol. 2, N 4. P. e525–e541.
6. Brewster U.C., Perazella M.A. Proton pump inhibitors and the kidney: critical review. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Epidemiology of acute kidney injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. Vol. 3, N 3. P. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population // Am. J. Kidney Dis. 2005. Vol. 45, N 3. P. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic Therapeutic Approaches to Hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and Anti-inflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, N 10. P. 1447–1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et al. Risk factors for acute renal failure: inherent and modifiable risks // Curr. Opin. Crit. Care. 2005. Vol. 11, N 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et al. Proton pump inhibitors and traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs and the risk of acute in-terstitial nephritis and acute kidney injury // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. New insights into the mechanism of aminoglycoside nephrotoxicity: an integrative point of view // Kidney Int. 2011. Vol. 79, N 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program to Improve Care in Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: The PICARD experience // Kidney Int. 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et al. Biopsy-Proven Acute Intersti-tial Nephritis, 1993-2011: A Case Series // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, N 4. P. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. An overview of drug-induced acute kidney injury // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36, N 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Challenges in diagnosing acute calcineurininhibitor induced nephrotoxicity: from toxicogenomics to emerging biomarkers // Pharm. Res. 2011. Vol. 64, N 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Drug-induced acute interstitial nephritis // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 461–470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophenolate mofetil for the treatment of interstitial nephritis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 1, N 4. P. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Fluid balance and acute kid-ney injury // Nat. Rev. Nephrol. 2010. Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Crit. Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Proton pump inhibitors and acute interstitial nephritis: report and analysis of 15 cases // Nephrology (Carlton). 2006. Vol. 11, N 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Systematic review: proton pump inhibitor-associated acute interstitial nephritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2007. Vol. 26, N 4. P. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: a populationbased, nested case-control analysis // Am. J. Epidemiol. 2006. Vol. 164, N 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. The outcome of acute in-terstitial nephritis: Risk factors for the transition from acute to chronic interstitial nephritis // Clin. Nephrol. 2000. Vol. 54, N 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically Ill patients: a Multinational, Multicenter Study // JAMA. 2005. Vol. 294, N 7. P. 813– 818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Individual non-steroidal anti-inflammatory drugs and risk of acute kidney injury: A systematic review and meta-analysis of observational studies // Eur. J. Intern. Med. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Acute kidney injury and mortality in hospitalized patients // Am. J. Nephrol. 2012. Vol. 35, N 4. P. 349–355.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор
2. Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

Конфликт интересов отсутсвуют

1. Врач-нефролог;
2. Врач-терапевт;
3. Врач общей практики (семейный врач).

• Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности
• Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).
• Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

Уровень	Следствия
	Со стороны пациентов	Со стороны врача	Дальнейшее направление использования
	Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь	Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём
Уровень 2?«эксперты полагают»	Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь	Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента
«Нет градации» (НГ)	Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

• Таблица II2. Оценка качества доказательной базы
• (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. ОТИН без ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Алгоритм 2. ОТИН с ОПП

Примечание: ОАМ – общий анализ мочи, Кр – креатинини крови, N – норма, ? - повышение уровня, ЗПТ – заместительная почечная терапия, ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, АРА II – антагонисты рецепторов к ангиотензину II, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОАК – общий анализ крови

Приложение В. Информация для пациентов

От пациента требуется приверженность проводимых врачом диагностики и лечения. На амбулаторном этапе следует придерживаться рекомендаций, направленных на ограничение или устранение повторного воздействия причинного фактора, например, отказ от применения метамизола натрия при болевом синдроме, ранее вызвавшего развитие ОТИН. Также пациенту рекомендуется с частотой 1 р/3 мес осуществлять контроль ОАМ, ОАК, креатинина крови и обращаться за консультацией к врачу-нефрологу на протяжении одного года после возникновения ОТИН.