Морщины

Внутримозговые кровоизлияния у недоношенных новорожденных детей: последствия, лечение, прогноз. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз Мозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

Ишемия-гипоксия, изменения АД и давление. Наличие зародышевого матрикса делает кровотечение более вероятным. Риск также увеличивается при гематологических заболеваниях (например, дефиците витамина К, гемофилии, ДВС-синдроме).

Субарахноидальное кровоизлияние, вероятно, является наиболее частым типом внутричерепного кровоизлияния. Для таких новорожденных характерны апноэ, судороги, вялость или необычные результаты неврологического обследования. Большие кровотечения, связанные с менингеальным воспалением, могут привести к гидроцефалии в процессе роста младенца.

Субдуральное кровоизлияние, в настоящее время встречающееся реже в связи с совершенствованием акушерских методов, возникает в результате кровотечения в серповидное пространство, тенториум или комиссурувен. Такое кровотечение, как правило, возникает у новорожденных от первородящих матерей, у больших новорожденных или после осложненных родов - состояний, которые могут производить необычное давление на внутричерепные сосуды. Симптомы могут быть представлены судорогами; быстрым увеличением головы или ненормальными результатами неврологического обследования.

Внутрижелудочковые и/или внутрипаренхимные кровоизлияния являются самым серьезным видом внутричерепных кровотечений. Часто бывают двусторонними и обычно развиваются в зародышевом матриксе. Гипоксия - ишемия повреждает эндотелий капилляров, снижает ауторегуляцию сосудов головного мозга и может увеличить мозговой кровоток и венозное давление, которые делают кровотечение более вероятным. В большинстве случаев внутрижелудочковые кровоизлияния протекают бессимптомно.

Риск : у недоношенных новорожденных риск внутримозгового кровоизлияния и его тяжесть прямо пропорциональны степени незрелости:

  • 25 недель гестации - риск 50 %.
  • 26 недель - 38 %.
  • 28 недель - 20 %.
  • Статистика варьирует, иногда значительно, между клиниками.

Время проявления. У недоношенных около 50 % кровоизлияний проявляются в 1 день жизни, 25 % на второй и 15 % на третий.

Источники кровотечения:

У недоношенных имеется герминальный матрикс (регрессирует к 32-36 неделям гестации) с уязвимыми сосудами (чувствительны к колебаниям давления, ишемии, гипоксии, ацидозу, нарушениям свертывания). На 28-32 неделях гестации большая часть терминального матрикса расположена в каудоталамическом переходе, сразу сзади отверстия Монро. В IV желудочке также есть уязвимый герминальный матрикс.

По мере созревания новорожденного значение герминального матрикса как источника внутримозгового кровоизлияния снижается, а сосудистых сплетений - возрастает.

Классификация внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Совет . Вместо приведенных классификаций (существуют и другие) лучше использовать краткое точное описание с использованием терминов «герминальный матрикс», «внутрижелудочковое», «паренхиматозное» и указанием локализации.

Классификация Papile - наиболее часто используемая классификация кровоизлияний у НН, основана на данных компьютерной томографии:

  • Кровоизлияние II степени: с прорывом в желудочек без его расширения.
  • Кровоизлияние III степени: с прорывом в желудочек и его расширением.
  • Кровоизлияние IV степени: сочетание кровоизлияния I-III степени с кровоизлиянием в паренхиму мозга.

Классификация DEGUM (Немецкое общество медицинского ультразвука). Разработана педиатрическим отделом DEGUM в 1998 г и построена на основании данных УЗИ:

  • Кровоизлияние I степени: субэпендимальное.
  • Кровоизлияние П степени: внутрижелудочковое с заполнением < 50 % просвета.
  • Кровоизлияние 111 степени: внутрижелудочковое с заполнением > 50 % просвета.
  • Паренхиматозные кровоизлияния (большой мозг, мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга) описываются отдельно (локализация и размеры).

Диагностика внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Внутричерепные кровоизлияния следует подозревать у новорожденного с апноэ, судорогами, вялостью или необычными неврологическими симптомами; таким детям нужно провести КТ головы. Хотя УЗИ черепа не представляет опасности, КТ является более чувствительным методом для тонких слоев крови. Тем не менее для скрининга очень недоношенных детей (например, <30 нед гестации) некоторые врачи предпочитают проведение УЗИ. Если диагноз вызывает сомнение, СМЖ может быть проверена на содержание эритроцитов: она обычно содержит много крови. Однако некоторое количество эритроцитов часто присутствует в спинномозговой жидкости доношенных новорожденных.

Кроме того, должны быть проведены исследования крови, клинический анализ крови и метаболические исследования.

Ультразвуковое исследование

Недоношенным необходимо выполнять краниальное УЗИ на первые, третьи и седьмые сутки жизни. Имеет смысл также выполнять УЗИ после поступления ребенка в отделение (на случай судебных расследований для уточнения времени первого проявления поражения).

При обнаружении поражения необходимо тщательное исследование среднего мозга и инфратенториальных структур через дополнительные доступы (передние и задние боковые роднички). Примерно у 10 % недоношенных с постгеморрагическим расширением желудочков выявляются мелкие кровоизлияния в мозжечок, которые плохо видны через большой родничок (эта клиническая проблема недооценивается).

При обнаружении кровоизлияния около артерий, особенно у доношенного новорожденного, необходимо допплеровское исследование венозных сосудов (верхнего сагиттального синуса, внутренних вен черепа).

У доношенных, кроме УЗИ, нужно выполнить МРТ и, если это будет иметь значение для лечения, ангиографию.

Внутрипаренхиматозные зоны с усилением эхосигнала (часто используется термин перивентрикулярное венозное пропитывание или отек) в большинстве случаев являются очагами инфаркта. Иногда они проходят без формирования кист и тогда ретроспективно можно говорить лишь о венозном застое. После начала кистозной трансформации (недели) зоны эхоусиления следует именовать инфарктами или кровоизлияниями (важно для беседы с родителями).

Дифференциальный диагноз

В отличие от кровоизлияний у недоношенных, которые объясняются незрелостью, кровоизлияния у доношенных требуют тщательного поиска причины: реанимация, родовая травма, геморрагический диатез (свертывание и тромбоциты), тромбофилия, венозные и артериальные тромбозы, эмболии, полиглобулия, гипернатриемия, аневризмы, артериовенозные мальформации, коарктация аорты, опухоль, ЭКМО-терапия и т.д.

Лечение внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Лечение преимущественно поддерживающее, если гематологические аномалии не способствуют кровотечению. Все дети должны получать витамин К, если ранее его не давали. При недостаточности тромбоцитов или факторов свертывания крови они должны быть восполнены. Субдуральные гематомы должен лечить нейрохирург; может быть необходимо удаление кровоизлияния.

Максимально использовать все возможности консервативного лечения:

  • Стабилизировать артериальное давление: избегать скачков АД, осторожно применять катехоламины, седация. Принцип коррекции минимальными средствами.
  • Нормализация оксигенации.
  • Избегать гипер- и гипокапнии (снижается перфузия мозга).
  • Контроль коагулограммы, коррекция отклонений.
  • Избегать гипогликемии.
  • Широкое применение противосудорожных препаратов.

Внимание : лучше интубировать планово, чем в неотложной ситуации с апноэ.

У доношенных - ранняя консультация нейрохирурга.

Прогноз внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

У недоношенных внутримозговые кровоизлияния I-II степени, вероятно, не увеличивают значительно риск неврологических осложнений.

Риск тяжелых неврологических осложнений у недоношенных при кровоизлияниях III степени составляет примерно 30 %, при паренхиматозных кровоизлияниях - примерно 70 %.

У зрелых новорожденных прогноз зависит от локализации и причины; кровоизлияния в базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга прогностически неблагоприятны, однако индивидуальное течение непредсказуемо.

Прогноз для субарахноидального кровоизлияния, как правило, хороший. Для субдурального осторожный, но некоторые младенцы чувствуют себя хорошо. Большинство младенцев с малыми внутрижелудочковыми кровоизлияниями переживают эпизод острого кровотечения и выглядят хорошо. Дети с большим внутрижелудочковым кровоизлиянием имеют плохой прогноз, особенно если кровотечение продолжается в паренхиму. Недоношенные дети с тяжелым внутрижелудочковым кровоизлиянием в анамнезе находятся в группе риска развития постгеморрагической гидроцефалии и должны тщательно контролироваться с помощью повторных УЗИ черепа и частых повторных измерений окружности головы. Младенцам с прогрессирующей гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство для подкожного размещения резервуара желудочка (для аспирации СМЖ) или вентрикуло-перитонеального шунта. СМЖ, связанная с постгеморрагической гидроцефалией, имеет очень низкую концентрацию глюкозы, известную как гипогликорахия. Поскольку у многих детей сохраняется неврологический дефицит, важно тщательное наблюдение и направление на раннее вмешательство.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) является одним из самых распространенных недугов, возникающих при рождении у недоношенных детей. Младенцы, рожденные раньше времени, имеют не до конца сформировавшиеся кровеносные сосуды в головном мозгу. За счет своей уязвимости, тончайшие стенки сосудов подвержены малейшим колебаниям давления. Вследствие гипоксии и родовых травм, незрелые сосуды разрываются, кровь поступает в различные отделы желудочков в головном мозгу, образуя ВЖК.

Причины, вызывающие ВЖК

Несмотря на довольно частое возникновение данной проблемы именно у недоношенных детей, ВЖК может развиться и у новорожденных с нормальным весом. Изменение давления в мозгу может развиться вследствие гипоксии при родах, наличия инфекций у матери, механических травм. Все эти факторы вполне могут спровоцировать развитие ВЖК у доношенных детей. сайт

Выделим основные факторы, увеличивающие риск развития ВЖК:

  • инфекционные заболевания у матери, приводящие к нарушению свертываемости крови;
  • нарушение дыхания при родах;
  • затяжные или стремительные роды;
  • недостаток витамина К, вызывающий нарушение свертываемости крови;
  • механическое воздействие на плод (при наложении щипцов или применении вакуума).

Степени тяжести ВЖК

В зависимости от локализации распространения кровоизлияния, ВЖК делится на 4 степени тяжести.

При І степени кровь затрагивает лишь стенки желудочков;

При ІІ степени кровь проникает в полость;

При ІІІ степени происходит обширное кровоизлияние, приводящее к расширению боковых желудочков. Такой процесс может привести к гидроцефалии.

При ІV степени кровь попадает в ткань мозга, поражая ее.

Симптомы ВЖК у новорожденных

ВЖК І и ІІ степени могут протекать бессимптомно. Куда опаснее развитие ВЖК ІІІ и ІV степени. В таких случаях в желудочках головного мозга может скапливаться жидкость, которая может стать причиной развития водянки, гидроцефалии, атрофии головного мозга.

Основные признаки, свидетельствующие о возможном наличии ВЖК:

  • отек родничков в верхней части головы;
  • слабый сосательный рефлекс;
  • нарушение дыхания;
  • вялость, апатия;
  • повышенный тонус мышц;
  • мышечные спазмы.

Диагностика ВЖК

Самостоятельно поставить данный диагноз нельзя. Существует масса заболеваний, имеющих схожие признаки с ВЖК, поэтому диагностику лучше оставить специалисту. Еще в роддоме малыша осмотрит неонатолог. При отсутствии видимых признаков ребенок все равно останется под наблюдением несколько суток.

Во многих родильных домах сегодня практикуется прохождение УЗИ всех новорожденных. Не отказывайтесь от данной процедуры, даже если вас на нее не направляли. При помощи УЗИ врач проверит органы брюшной полости и головку малыша. Малейшие отклонения от нормы помогут выиграть время, и не запускать лечение тех болезней, которых не видно визуально.

Если же врач направил ребенка на УЗИ – существует риск разрыва кровеносных сосудов. В таком случае диагностика должна быть незамедлительной.

Параллельно могут назначаться анализы на выявление анемии и инфекций. Развитиеребенка.ру

Лечение ВЖК

Как таковое, ВЖК не лечится, поскольку является не заболеванием, а процессом, провоцирующим развитие осложнений деятельности головного мозга.

При выявлении ВЖК, сначала оценивается его степень. При наличии І и ІІ степени проводится мониторинг состояния ребенка. Если оно остается стабильным, назначаются препараты, устраняющие последствия кровоизлияния. Например, противосудорожная терапия, коррекция анемии.

При ІІІ и ІV степени может понадобиться нейрохирургическая операция. Например, при гидроцефалии назначается шунтирование желудочков головного мозга.

Недоношенным детям необходимо обеспечить строгий защищенный режим, сходный с внутриутробными условиями. Для этого ребенка помещают в специальный инкубатор до стабилизации состояния.

Последствия ВЖК

Развитие осложнений напрямую зависит от степени поражения желудочков. Кровоизлияния І и ІІ степени могут вообще не вызывать неврологической патологии, тогда как обширные кровоизлияния ІІІ и ІV степени могут приводить к инвалидности, и даже смерти.

При расширении полости желудочков может потребоваться срочное проведение операции с шунтированием. Несвоевременное выявление и проведение операции при обширном кровоизлиянии может приводить к нарушению развития моторных функций, развитию детского церебрального паралича, общему отставанию в развитии. Часто ВЖК является причиной нейропсихологических проблем в будущем. В редких случаях отмечаются проблемы со слухом и зрением, вплоть до слепоты и глухоты.

Профилактика ВЖК

Предупредить развитие ВЖК довольно сложно, поскольку данный процесс возникает спонтанно, и не подлежит контролю. Тем не менее, можно предпринять некоторые шаги, уменьшающие риск развития ВЖК.

  1. Во время беременности необходимо регулярно посещать врача, сдавать все назначенные анализы. Даже самый простой клинический анализ крови поможет выявить малейшие отклонения на ранних стадиях, и вовремя предотвратить их дальнейшее развитие.
  2. Проконсультируйтесь с врачом. Если есть риск рождения ребенка раньше срока, врач подберет препараты, понижающие риск развития кровоизлияния.
  3. В третьем триместре беременности пройдите профилактический осмотр, на котором врач оценит соотношение размера головы плода и таза матери. Это поможет определить тактику родоразрешения, значительно снизив вероятность развития ВЖК.
  4. Во время беременности соблюдайте режим, ведите здоровый образ жизни, не злоупотребляйте жидкостью, особенно в третьем триместре. Любые колебания артериального давления являются поводом обратиться к врачу.
  5. Если вы плохо переносите жару, постарайтесь минимизировать длительное пребывание на солнце. Перепады температур негативно влияют на сосуды, и отнюдь не полезны будущему ребенку.

Помните, что успешный исход родов – это планирование беременности заранее.

Иными словами, это нечто схожее с геморрагическим инсультом, когда кровь попадает в определенные структуры центральной нервной системы – желудочки головного мозга (в них образуется ликвор, т.е. спинномозговая жидкость, всего их существует четыре - два боковых, а также третий и четвертый).

Важная роль в развитии кровоизлияний в мозг у новорожденных принадлежит анатомическим особенностям незрелого организма недоношенного ребенка. Чем больше степень недоношенности и незрелости, тем выше риск возникновения кровоизлияния, особенно у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела (менее 1000 и 1500 граммов соответственно). Кровеносные сосуды вокруг желудочков мозга очень хрупкие, для их повреждения и разрыва требуется совсем небольшое усилие.

Ведущими факторами возникновения ВЖК являются эпизоды гипоксии, а также травматическое повреждение сосудов (чаще вследствие трудных родов). Гипоксия – кислородное голодание, которое сопровождается колебаниями артериального давления как в общем, так и непосредственно в сосудах головного мозга. С первичными коагулопатиями (нарушениями свертываемости крови) или врожденными аномалиями сосудов кровоизлияния связаны значительно реже. Также ВЖК происходят при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина K.

Возникают ВЖК чаще всего в первые трое суток жизни и могут нарастать в первую неделю, и значительно реже возникают после первой недели жизни.

Существуют некоторые отличия классификаций кровоизлияний в мозг в зависимости от локализации и причин кровоизлияния, чаще всего используют представленную ниже классификацию.

Выделяют четыре степени кровоизлияний:

II степень - кровь попадает в полость желудочка мозга, но на дальнейшее развитие ребенка обычно влияет незначительно, часто исчезает самостоятельно и бесследно.

III степень - выход из желудочков закрывается сгустком крови, и желудочки начинают расширяться. Часть случаев сопровождается спонтанным разрешением проблемы, но если этого не происходит, необходима операция с установкой шунта, который разблокирует желудочки мозга, иначе высок риск развития гидроцефалии. При этой степени нередки проявления неврологической симптоматики.

IV степень - кровь поступает не только в желудочки мозга, но и в окружающую ткань мозга - паренхиму. Такое кровоизлияние опасно для жизни и сопровождается грубой неврологической симптоматикой – чаще всего судорогами, повторяющимися эпизодами апноэ, развитием анемии, а также глазной симптоматикой.

Причины развития кровоизлияний.

Определенно неизвестно, почему у одних детей кровоизлияние развивается, а у других нет, и что же является непосредственной причиной возникновения кровоизлияний в мозг у недоношенных детей. Но чем более стабильные условия создаются для ребенка, тем лучше, потому для недоношенных детей необходим строгий охранительный режим и пребывание в комфортной микросреде, для чего используется специальный кювез (инкубатор).

Симптомы кровоизлияния могут различаться. Чаще всего они отсутствуют. Однако при обширном кровоизлиянии состояние ребенка ухудшается, он становится возбужденным, могут возникать судороги и глазная симптоматика. Ребенок может быть вялым и менее подвижным, меняется мышечный тонус. Развивается анемия, а в тяжелых случаях шок и кома. До того момента, как врач ультразвуковой диагностики с помощью УЗИ поставит диагноз, клиническую картину бывает трудно отличить от таковой при быстром развитии инфекции.

Лечение направлено на устранение последствий кровоизлияний и их осложнений. Например, коррекция анемии, противосудорожная терапия, при прогрессирующей гидроцефалии проводится нейрохирургическая операция - вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Отдаленные последствия кровоизлияний.

Небольшие кровоизлияния (I степени), как правило, не приводят к неврологической патологии. Кровоизлияния II степени также незначительно увеличивают ее риск. Данные отечественных и зарубежных исследований показывают, что обширные кровоизлияния в желудочки мозга (III степени) приводят к смерти примерно 25% детей и высок процент инвалидизации, при этом у 25% развивается прогрессирующее расширение полости желудочков, но примерно у 50% детей не возникает осложнений. Из тех детей, у которых отмечается расширение полости желудочков, примерно половине требуется операция по установке шунта. При сильном кровотечении и кровоизлиянии в ткань мозга (IV степени) умирает 50-60% детей. При III и особенно IV степени кровоизлияния у выживших детей наблюдаются значительные нарушения моторных функций в виде ДЦП (детского церебрального паралича), отставание в развитии, снижение зрения и слуха или полное их отсутствие с развитием слепоты и глухоты. К счастью, кровоизлияния III и IV степени встречаются не так часто. Отмечается, что у доношенных детей ВЖК протекают более тяжело, чем у недоношенных.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных

I. Определение. Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) - заболевание, свойственное главным образом недоношенным детям. ВЖК диагностируется у 45% новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г и у 80% новорожденных с массой тела при рождении менее 1000 г. Хотя есть сообщения о пренатальных ВЖК, кровоизлияние в желудочки мозга происходит, как правило, вскоре после родов: 60% в первые 24 ч, 85% в первые 72 ч и 95% в первую неделю жизни.

A. Субэпендимальный герминативный матрикс. Герминативный матрикс имеется у недоношенных новорожденных, но он исчезает к 40 нед беременности. Это область, богатая сосудами с тонкими стенками, которая является местом продукции нейронов и глиальных клеток коры и базальных ганглиев.

Б. Изменения артериального давления. Внезапное повышение артериального или венозного давления приводит к кровоизлиянию в герминативный матрикс.

B. Прорыв кровоизлияния в герминативный матрикс через эпендиму приводит к ВЖК у 80% новорожденных.

Г. Гидроцефалия. Острое развитие гидроцефалии может быть результатом обструкции водопровода мозга или реже - отверстия Монро. Медленно прогрессирующая гидроцефалия иногда развивается вследствие облитерирующего арахноидита в задней черепной ямке.

Д. Паренхиматозное кровоизлияние. У 20% новорожденных с ВЖК имеет место сопутствующее паренхиматозное кровоизлияние в зону ишемии или инфаркта мозга.

А. Факторы высокого риска

1. Глубокая недоношенность.

2. Асфиксия в родах.

6. Респираторный дистресс-синдром.

8. Внезапное повышение артериального давления.

Б. Другие факторы риска включают введение гидрокарбоната натрия, быстрое восполнение объема циркулирующей крови, функционирующий артериальный проток, повышение центрального венозного давления и нарушения гемостаза.

IV. Классификация. В любой классификации ВЖК должны быть учтены локализация кровоизлияния и размеры желудочков. Предлагалось множество классификаций, но наиболее широко в настоящее время применяется классификация, разработанная Papile. Хотя она основывалась на данных компьютерной томографии, ее используют для интерпретации результатов ультразвукового исследования.

A. Степень I. Субэпендимальное кровоизлияние в герминативный матрикс.

Б. Степень II. Прорыв кровоизлияния в желудочки мозга без их дилатации.

B. Степень III. Внутрижелудочковое кровоизлияние с дилатацией желудочков.

Г. Степень IV. Внутрижелудочковое и паренхиматозное кровоизлияние.

V. Клинические проявления. Клинические проявления ВЖК чрезвычайно многообразны. Симптомы могут полностью отсутствовать или выражаться в напряжении родничка, внезапном снижении гематокрита, апноэ, брадикардии, ацидозе, судорогах, изменении мышечного тонуса и сознания. Катастрофическое течение заболевания характеризуется быстрым развитием ступора или комы, нарушениями дыхания, тоническими судорогами, «децеребрационной» позой, отсутствием реакции зрачков на свет, отсутствием движений глазных яблок в ответ на вестибулярные раздражители и квадрипарезом.

А. Симптомы и признаки ВЖК могут быть сходны с симптомами других распространенных в неонатальном периоде заболеваний, таких как метаболические нарушения, асфиксия, сепсис и менингит,

Б. Диагноз, основанный на клинических симптомах, может быть ошибочным.

1. Среди новорожденных с ВЖК, подтвержденным с помощью компьютерной томографии, только у 60% этот диагноз предполагали на основании клинических данных.

2. Среди новорожденных с ВЖК, документированным данными компьютерной томографии, только у 25% диагноз кровоизлияния был поставлен на основании клинических критериев.

А. Лабораторные исследования

1. Результаты исследования ликвора соответствуют нормальным показателям примерно у 20% новорожденных с ВЖК.

2. При исследовании спинномозговой жидкости обычно выявляют увеличенное количество эритроцитов и лейкоцитов в сочетании с повышением концентрации белка.

3. Очень часто трудно дифференцировать ВЖК от «травматической пункции».

4. Через несколько дней после кровоизлияния ликвор становится ксантохромным, снижается концентрация сахара.

5. Часто бывает трудно поставить правильный диагноз на основании результатов исследования ликвора, поэтому требуется применение эхоэнцефалографии или компьютерной томографии с целью подтверждения ВЖК.

Б. Радиологические исследования. Большую диагностическую ценность имеют ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

1. Профилактика преждевременных родов и перинатальной асфиксии позволяет предотвратить многие случаи ВЖК.

2. Необходимо следовать общим принципам ухода за недоношенными детьми с целью поддержания стабильного кислотно-основного баланса и избежания колебаний артериального и венозного давления.

3. Фармакологическая профилактика. He доказана эффективность и безопасность ни одного из перечисленных ниже препаратов.

(1) Мать. Введите внутривенно медленно дозу 500 мг, а затем по 100 мг через рот каждые 24 ч до наступления родов или их окончания.

(2) Новорожденный. Введите 2 дозы по 10 мг/кг каждая внутривенно с перерывом между ними 12 ч, а затем вводите по 2,5 мг/кг каждые 12 ч внутривенно, внутримышечно или через рот в течение 6 дней.

б. Панкуроний; Вводите по 0,1 мг/кг внутривенно столько раз, сколько это необходимо для обеспечения мышечной релаксации в первые 72 ч жизни.

в. Индометацин. Курс состоит из 5 доз по 0,1 мг/кг внутривенно через каждые 12 ч.

г. Этамзилат (125 мг/мл). Введите 0,1 мл/кг внутривенно в первые 2 ч жизни, затем каждые 6 ч в течение 4 дней. (В настоящее время в США не применяется.)

д. Витамин Е. Вводите по 20 мг/кг внутримышечно один раз в сутки в течение 3 дней.

Б. Скрининговое ультразвуковое исследование или компьютерная томография

1. Все новорожденные с массой тела менее 1500 г должны быть обследованы.

2. Новорожденные с большей массой тела должны быть обследованы при наличии факторов риска ВЖК или признаков повышенного внутричерепного давления и гидроцефалии.

3. Оптимальным возрастом для диагностики ВЖК являются 4-7 дней жизни, повторное исследование следует выполнять на 14-й день.

4. Оптимальный возраст для диагностики гидроцефалии - 14 дней жизни, контрольное исследование показано в возрасте 3 мес.

5. Преимуществами эхоэнцефалографии являются удовлетворительная разрешающая способность, портативность оборудования и отсутствие облучения. На компьютерных томограммах ВЖК может не идентифицироваться в течение 7-14 дней после кровоизлияния.

В. Острое кровоизлияние

1. Стабилизация состояния и общие поддерживающие мероприятия

а. Поддерживайте перфузионное давление в мозге, поддерживая адекватное артериальное давление.

б. Поддерживайте адекватный объем циркулирующей крови и кислотно-основное равновесие.

2. Проводите динамические исследования (ультразвуковое или компьютерную томографию) с целью исключения прогрессирования гидроцефалии.

3. Рандомизированные контролируемые исследования эффективности серийных люмбальных пункций с целью профилактики развития постгеморрагической гидроцефалии не выявили достоверной разницы между основной группой новорожденных, которым наряду с поддерживающей терапией проводились люмбальные пункции, и контрольной группой, в которой проводилась только поддерживающая терапия.

При легкой форме гидроцефалии размеры желудочков перестают увеличиваться без дополнительного лечения.

VIII. Прогноз. Прогноз зависит от тяжести кровоизлияния.

A. Степень I и II. He существует разницы в уровнях заболеваемости и смертности среди новорожденных с ВЖК I и II степени и детей без ВЖК до 2-летнего возраста.

Б. Степень III. До 80% детей имеют тяжелые неврологические нарушения.

B. Степень IV. Почти все дети (90%) умирают или имеют тяжелые осложнения.

Сближение двух влюбленных сердец произойдет гораздо скорее, если будет грамотно

Ухоженные ногти – лицо любой девушке. Но не каждому по

Методы контроля психомоторного возбуждения могут включать медикаменты, консультации, терапию и

Ортопедические матрасы для беременных представляют собой специализированное сертифицированное изделие, которое

Собираясь за границу в командировку, в отпуск, необходимо заранее проанализировать

Свадьба – это прекрасный праздник в жизни двух любящих сердец,

Итак, мы все прекрасно знаем, что каждый человек – это

Процедура наращивания ногтей давно является одной из наиболее распространенных среди

Виртуальный мир затягивает в свои сети все больше поклонников. А

Наш организм сигнализирует о скрытых потребностях довольно оригинальным способом. Вас

Свадьба… это событие очень важно для любой девушки. Многие ещё

Многие люди боятся перелетов, предпочитая добираться до места назначения другими

Внутримозговые кровоизлияния у недоношенных новорожденных детей: последствия, лечение, прогноз

Кровоизлияние в или вокруг мозга может произойти у любого новорожденного, но особенно часто встречается у недоношенных.

Ишемия-гипоксия, изменения АД и давление. Наличие зародышевого матрикса делает кровотечение более вероятным. Риск также увеличивается при гематологических заболеваниях (например, дефиците витамина К, гемофилии, ДВС-синдроме).

Субарахноидальное кровоизлияние, вероятно, является наиболее частым типом внутричерепного кровоизлияния. Для таких новорожденных характерны апноэ, судороги, вялость или необычные результаты неврологического обследования. Большие кровотечения, связанные с менингеальным воспалением, могут привести к гидроцефалии в процессе роста младенца.

Субдуральное кровоизлияние, в настоящее время встречающееся реже в связи с совершенствованием акушерских методов, возникает в результате кровотечения в серповидное пространство, тенториум или комиссурувен. Такое кровотечение, как правило, возникает у новорожденных от первородящих матерей, у больших новорожденных или после осложненных родов - состояний, которые могут производить необычное давление на внутричерепные сосуды. Симптомы могут быть представлены судорогами; быстрым увеличением головы или ненормальными результатами неврологического обследования.

Внутрижелудочковые и/или внутрипаренхимные кровоизлияния являются самым серьезным видом внутричерепных кровотечений. Часто бывают двусторонними и обычно развиваются в зародышевом матриксе. Гипоксия - ишемия повреждает эндотелий капилляров, снижает ауторегуляцию сосудов головного мозга и может увеличить мозговой кровоток и венозное давление, которые делают кровотечение более вероятным. В большинстве случаев внутрижелудочковые кровоизлияния протекают бессимптомно.

Риск: у недоношенных новорожденных риск внутримозгового кровоизлияния и его тяжесть прямо пропорциональны степени незрелости:

  • 25 недель гестации - риск 50 %.
  • 26 недель - 38 %.
  • 28 недель - 20 %.
  • Статистика варьирует, иногда значительно, между клиниками.

Время проявления. У недоношенных около 50 % кровоизлияний проявляются в 1 день жизни, 25 % на второй и 15 % на третий.

У недоношенных имеется герминальный матрикс (регрессирует к 32-36 неделям гестации) с уязвимыми сосудами (чувствительны к колебаниям давления, ишемии, гипоксии, ацидозу, нарушениям свертывания). Нанеделях гестации большая часть терминального матрикса расположена в каудоталамическом переходе, сразу сзади отверстия Монро. В IV желудочке также есть уязвимый герминальный матрикс.

По мере созревания новорожденного значение герминального матрикса как источника внутримозгового кровоизлияния снижается, а сосудистых сплетений - возрастает.

Классификация внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Совет. Вместо приведенных классификаций (существуют и другие) лучше использовать краткое точное описание с использованием терминов «герминальный матрикс», «внутрижелудочковое», «паренхиматозное» и указанием локализации.

Классификация Papile - наиболее часто используемая классификация кровоизлияний у НН, основана на данных компьютерной томографии:

  • Кровоизлияние II степени: с прорывом в желудочек без его расширения.
  • Кровоизлияние III степени: с прорывом в желудочек и его расширением.
  • Кровоизлияние IV степени: сочетание кровоизлияния I-III степени с кровоизлиянием в паренхиму мозга.

Классификация DEGUM (Немецкое общество медицинского ультразвука). Разработана педиатрическим отделом DEGUM в 1998 г и построена на основании данных УЗИ:

  • Кровоизлияние I степени: субэпендимальное.
  • Кровоизлияние П степени: внутрижелудочковое с заполнением < 50 % просвета.
  • Кровоизлияние 111 степени: внутрижелудочковое с заполнением > 50 % просвета.
  • Паренхиматозные кровоизлияния (большой мозг, мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга) описываются отдельно (локализация и размеры).

Диагностика внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Внутричерепные кровоизлияния следует подозревать у новорожденного с апноэ, судорогами, вялостью или необычными неврологическими симптомами; таким детям нужно провести КТ головы. Хотя УЗИ черепа не представляет опасности, КТ является более чувствительным методом для тонких слоев крови. Тем не менее для скрининга очень недоношенных детей (например, <30 нед гестации) некоторые врачи предпочитают проведение УЗИ. Если диагноз вызывает сомнение, СМЖ может быть проверена на содержание эритроцитов: она обычно содержит много крови. Однако некоторое количество эритроцитов часто присутствует в спинномозговой жидкости доношенных новорожденных.

Кроме того, должны быть проведены исследования крови, клинический анализ крови и метаболические исследования.

Ультразвуковое исследование

Недоношенным необходимо выполнять краниальное УЗИ на первые, третьи и седьмые сутки жизни. Имеет смысл также выполнять УЗИ после поступления ребенка в отделение (на случай судебных расследований для уточнения времени первого проявления поражения).

При обнаружении поражения необходимо тщательное исследование среднего мозга и инфратенториальных структур через дополнительные доступы (передние и задние боковые роднички). Примерно у 10 % недоношенных с постгеморрагическим расширением желудочков выявляются мелкие кровоизлияния в мозжечок, которые плохо видны через большой родничок (эта клиническая проблема недооценивается).

При обнаружении кровоизлияния около артерий, особенно у доношенного новорожденного, необходимо допплеровское исследование венозных сосудов (верхнего сагиттального синуса, внутренних вен черепа).

У доношенных, кроме УЗИ, нужно выполнить МРТ и, если это будет иметь значение для лечения, ангиографию.

Внутрипаренхиматозные зоны с усилением эхосигнала (часто используется термин перивентрикулярное венозное пропитывание или отек) в большинстве случаев являются очагами инфаркта. Иногда они проходят без формирования кист и тогда ретроспективно можно говорить лишь о венозном застое. После начала кистозной трансформации (недели) зоны эхоусиления следует именовать инфарктами или кровоизлияниями (важно для беседы с родителями).

Дифференциальный диагноз

В отличие от кровоизлияний у недоношенных, которые объясняются незрелостью, кровоизлияния у доношенных требуют тщательного поиска причины: реанимация, родовая травма, геморрагический диатез (свертывание и тромбоциты), тромбофилия, венозные и артериальные тромбозы, эмболии, полиглобулия, гипернатриемия, аневризмы, артериовенозные мальформации, коарктация аорты, опухоль, ЭКМО-терапия и т.д.

Лечение внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

Лечение преимущественно поддерживающее, если гематологические аномалии не способствуют кровотечению. Все дети должны получать витамин К, если ранее его не давали. При недостаточности тромбоцитов или факторов свертывания крови они должны быть восполнены. Субдуральные гематомы должен лечить нейрохирург; может быть необходимо удаление кровоизлияния.

Максимально использовать все возможности консервативного лечения:

  • Стабилизировать артериальное давление: избегать скачков АД, осторожно применять катехоламины, седация. Принцип коррекции минимальными средствами.
  • Нормализация оксигенации.
  • Избегать гипер- и гипокапнии (снижается перфузия мозга).
  • Контроль коагулограммы, коррекция отклонений.
  • Избегать гипогликемии.
  • Широкое применение противосудорожных препаратов.

Внимание: лучше интубировать планово, чем в неотложной ситуации с апноэ.

У доношенных - ранняя консультация нейрохирурга.

Прогноз внутримозгового кровоизлияния у новорожденных детей

У недоношенных внутримозговые кровоизлияния I-II степени, вероятно, не увеличивают значительно риск неврологических осложнений.

Риск тяжелых неврологических осложнений у недоношенных при кровоизлияниях III степени составляет примерно 30 %, при паренхиматозных кровоизлияниях - примерно 70 %.

У зрелых новорожденных прогноз зависит от локализации и причины; кровоизлияния в базальные ганглии, мозжечок и ствол мозга прогностически неблагоприятны, однако индивидуальное течение непредсказуемо.

Прогноз для субарахноидального кровоизлияния, как правило, хороший. Для субдурального осторожный, но некоторые младенцы чувствуют себя хорошо. Большинство младенцев с малыми внутрижелудочковыми кровоизлияниями переживают эпизод острого кровотечения и выглядят хорошо. Дети с большим внутрижелудочковым кровоизлиянием имеют плохой прогноз, особенно если кровотечение продолжается в паренхиму. Недоношенные дети с тяжелым внутрижелудочковым кровоизлиянием в анамнезе находятся в группе риска развития постгеморрагической гидроцефалии и должны тщательно контролироваться с помощью повторных УЗИ черепа и частых повторных измерений окружности головы. Младенцам с прогрессирующей гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство для подкожного размещения резервуара желудочка (для аспирации СМЖ) или вентрикуло-перитонеального шунта. СМЖ, связанная с постгеморрагической гидроцефалией, имеет очень низкую концентрацию глюкозы, известную как гипогликорахия. Поскольку у многих детей сохраняется неврологический дефицит, важно тщательное наблюдение и направление на раннее вмешательство.

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) 2-й степени

Комментарии

Любите и защищайте своих детей, несмотря ни на что!

Я пишу это тем кто столкнулся с такой проблемой и нашёл этот блог, я была на вашем месте и знаю что в первую очередь вы хотите знать что с вашим ребёнком будет всё хорошо. Но зачастую если такая беда обошла стороной, то к ней не возвращаются и потому вы увидите в большей степени грустные комментарии, но я пообещала себе вернуться сюда через год. Моя малышка родилась год назад и вместе с таким счастьем мне сообщили о том что у неё ВЖК 1-2й степени. И сейчас всё хорошо) В данный момент по НСГ сохраняется совсем небольшая полость прозрачной перегородки и родничок ещё не закрыт, но в остальном развивается по норме) Но конечно же не без помощи специалистов, за год мы проделали много работы и вложили много денег и сейчас она под надзором у врачей. Не знаю что будет дальше, но я готова сделать все для того что бы она была здоровой.

у моего сынишки тоже вжк 2 степени. молюсь каждый день. нам 4,5 месяца. пьем лекарства и делаем массаж второй курс. электрофарез. так страшно.

Могу вам посоветовать только крепиться силами, которые вам очень понадобятся до конца ваших дней(.

Чтобы врачи не говорили хорошего «о будущем» ребенка, который претерпел в таком раннем возрасте такую чудовищную травму, как повреждение головного мозга - это просто очередная попытка утешить вас, потому как у таких детей, как правило, нет никакого будущего. да и их личная боязнь за ваш отказ от собственного ребенка (сами поймите, государству не выгодно содержать таких детей да и персонал роддома, в котором отказываются от детей получает хорошую взбучку.).

Внутрижелудочковое кровоизлияние в мозг не приносит ничего хорошего. Как следствие, ребенок, которому досталось такое «счастье», как попасть в руки неопытных акушерок или врачей на своем начальном этапе, то есть в родах, остается инвалидом детства со всеми вытекающими от этого последствиями на всю оставшуюся жизнь, как это не прискорбно. Да, кровоизлияние залечивается/подлечивается/вылечивается (кому как угодно), но последствия остаются и появляются через годы.

Ребенок растет, ему исполняется годик. потом два. три. Мы думаем, что все хорошо и ребенок вроде внешне здоров. А впоследствии как раз и начинаются проблемы. Проблемы психологического/неврологического/психиатрического характера.

З.Ы. Пишу так резко и правду не потому, что все понаслышке. сама в этой шкуре побывала и пребываю по сей день. Так же рожала. так же неправильно приняли ребенка. так же месяц-полтора пребывания в больнице в отделении патологии новорожденных и ярые попытки лечения со стороны врачей за огромные деньги. диагноз ВЖК II степени. и уверения врачей, что все в будущем будет благополучно. . Затем повторное лечения и выписка из больницы о том, что ребенок практически уже здоров и ненавязчивые рекомендации посещения педиатра/невропатолога.

В итоге: инвалид дества, инвалид 3 группы, не нужный государству ваш повзрослевший ребенок, которого и учиться/работать в дальнейшем никуда не определишь из-за патологии.

Вот так-то. Кто-то может подумает, что это только мне так не повезло, у других все бывает намного лучше. Но нет, мамочки, не бывает лучше (общалась/общаюсь на протяжении многих лет с мамочками, имеющими такой же диагноз у своих чад).

Многие отказываются от таких «тяжелых «детей, а я не смогла. Я не смогла даже представить то, что мой ребенок будет пребывать в каком-то учреждении и будет из года в год ждать свою маму, которая к нему так никогда и не придет.

ВЖК - это серьезный диагноз на всю жизнь для вашего ребенка. И самое ужасное, что это испытание не только для вашего ребенка, но и для всей вашей семьи. Крепитесь!

нам такой же диагноз сегодня поставили. сказали если лечить то все проходит. назначили актовегин и пантогам. а вам что назначили

Нам много чего назначали, лечили и другие проявления гипоксии. Из реабилитационного принимали кортексин (курс 10 уколов), сейчас пьем капли лимфомиазот и противосудорожный финлепсин. А еще нам из-за расширенных желудочков мозга назначили диакарб+аспаркам. По поводу кровоизлияния, через 2 недели после рождения сделали повторное НСГ, степень поменяли на первую, более легкую. На данный момент кровоизлияние перешло в кисты сосудистых сплетений - говорят это не страшно и они сами собой проходят.

у нас тоже есть две кисты по 5мм. а на актовегин у нас пошла аллергия. пока пьем пантогам.

Ирин вам тут никто не скажет когда это проходит. Кровоизлияние-это не шутки, наблюдаться и лечиться обязательно, я не пугаю но последствия могут быть всякие. В связи с некоторыми обстоятельствами приходится часто встречаться с детьми ВЖК. у кого прошло всё бесследно, а кто-то долго выкарабкивается из такой ситуации.

А какие последствия?НСГ делали?

УЗИ сделали, оно и выявило ВЖК. Про последствия еще рано говорить, мы только выходим из этого состояния.

Чем выражено ВЖК,у нас оно было выражено кистами и расширением желудочков.

У нас появилось оно только несколько дней назад и кист еще не может быть, я так понимаю. Врач сказала двухстороннее кровоизлияние в оба желудочка без расширения, вроде бы приравнивается к 2 степени.

Тут нужно наблюдаться у врача!

Мы в больнице лежим, активно лечимся. Мне просто хотелось бы знать в тчение какого времени проходят такие ВЖК.

У нас ушло 1,5 месяца.

С днем рождения!

а расширение желудочков когда прошло?

Спасибо)) И дай бог здоровья нашим деткам!

Наконец-то руки дошли написать) В общем у нас такая ситтуация была родовая травма, а именно кровоизлияние в мозг. Спустя 4 месяца все рассосалось,как сказала врач узист это как синяк)) но не в этом суть. Сейчас.

Здравствуйте девочки. Пишу про свою племяшку. Девочке 2,3 года. Дз невролога (возможно не совсем точно т.к. амб. карты на руках у меня нет) ЗПМР. Гипотонус мышц. Парез нижних конечностей легкой степени. Беременность протекала тяжело, было.

На узи головного мозга обнаружили не большое кровоизлияние. В диагнозе указано СЭК слева 3,4 мм. Узистка сказала ни чего страшного, в течении месяца само собой может пройти. Но неврологу результат показать. Контрольное узи в 3.

Пришли результаты УЗИ головного мозга.После повторного осмотра у невролога нам выписали пантогам(пантокальцин), врач сказала что лопнул сосуд и произошло небольшое кровоизлияние и сразу успокоила так бывает. Но мы очень испугались все таки мозг. Скажите кто.

Девочки дорогие откликнитесь кто нибудь. Я сейчас как в кошмарном сне. подробности писать не буду..очень тяжело всё заново вспоминать. Факт в том что у моего сыночка ему 2 годика произошло кровоизлияние в мозг, ему сделали операцию.

кто сталкивался,напишите останутся ли следы от ожога 1-2 степени,очень переживаю.

Девочки, если вы сталкивались с подобным диагнозом у своих деток, напишите, пожалуйста, как обстояли дела в дальнейшем и главное после рождения детки. Я сегодня прошла УЗИ на сроке 34 недельки и нас огорошили вот таким.

участок головного мозга 8 на 8 мм я так понимаю это кровоизлияние уже считается а не просто киста. кто сталкивался и как лечили?какие последствия?

Добрый день! Моему сыну Максиму 6,5 месяцев. У нас родовая травма и как следствие церебральная ишемия 1 степени и косоглазие. Диагноз нам поставили не сразу - сначала лечили гиперт-гидроцефальный синдром диакарбом и аспаркамом (диагноз невролога.

Эх, перестала колебаться. Купила сегодня антибиотики Амоксиклав 875/125 и свечи Гинокапс. Буду лечить. Потом пересдавать. Сначала не поверила врачу (моя в отпуске), хотела дождаться своей. Но уж больно долго ждать (3 недели) до приёма. Откроешь.

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных: причины, степени, проявления, прогноз

Неврологическая патология у новорожденных и детей первых лет жизни представляет очень серьезную проблему, и, к сожалению, поражения мозга у малышей - отнюдь не редкость. ВЖК - это внутрижелудочковое кровоизлияние, которое очень свойственно именно периоду новорожденности и часто сопровождает патологическое течение родов.

Внутрижелудочковые кровоизлияния встречаются и у взрослых людей, представляя собой одну из форм инсульта с высокой летальностью. Как правило, кровь при этом проникает в желудочковую систему из внутримозговых гематом при их прорыве в полости мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга у детей обычно изолированное, не связано с паренхиматозными гематомами, то есть может рассматриваться как самостоятельное отдельное заболевание.

внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденного

Значимость проблемы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных обусловлена не только сложностями диагностики и лечения патологии, ведь многие препараты малышам противопоказаны, а незрелая нервная ткань чрезвычайно чувствительна к любым неблагоприятным обстоятельствам, но и прогнозом, который далеко не всегда может успокоить молодых родителей.

Помимо детей, родившихся при аномальном течении родового периода, ВЖК диагностируется у недоношенных, при этом чем меньше срок беременности, на которой произошли преждевременные роды, тем больше вероятность ВЖК и тем тяжелее степень ишемически-гипоксического поражения головного мозга.

У малышей, родившихся раньше срока, половина кровоизлияний в желудочки происходит уже в первые сутки жизни, до 25% ВЖК случается на второй день после рождения. Чем старше ребенок, тем меньше вероятность нарушений кровообращения в мозге даже при условии аномального течения родов.

На сегодняшний день в арсенале врачей-неонатологов есть высокоинформативные методы исследования, позволяющие своевременно диагностировать внутрижелудочковое кровоизлияние, но проблемы с классификацией, определением стадии патологии до сих пор не решены. Единой классификации ВЖК не разработано, а при формулировке стадий учитываются скорее особенности топографии поражения, нежели клиническая выраженность и прогноз.

Причины внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Причины развития ВЖК у маленьких детей кардинально отличаются от тех, которые вызывают кровоизлияния у взрослых лиц. Если у последних на первый план выходят сосудистые факторы - гипертензия, атеросклероз, лежащие в основе инсультов, а само проникновение крови в желудочки вторично по отношению к внутримозговой гематоме, то у новорожденных малышей дело обстоит несколько иначе: кровоизлияние сразу происходит внутрь желудочков либо под их выстилку, а причины так или иначе связаны с беременностью и родами:

  • Состояние недоношенности;
  • Длительный безводный период;
  • Тяжелая гипоксия в родах;
  • Травмы при акушерских пособиях (редко);
  • Вес при рождении менее 1000 г;
  • Врожденные нарушения свертывания крови и строения сосудов.

У недоношенных детей в качестве основной причины внутрижелудочковых кровоизлияний считают наличие так называемого герминального (зародышевого матрикса), который по мере созревания мозга плода и сосудистой системы должен постепенно исчезнуть. Если роды произошли раньше срока, то наличие этой структуры создает предпосылки для ВЖК.

Герминальный матрикс представляет собой участки нервной ткани вокруг боковых желудочков, содержащие незрелые клетки, которые перемещаются в головной мозг и при созревании становятся нейронами или клетками нейроглии. Помимо клеток, этот матрикс несет в себе не созревшие сосуды капиллярного типа, стенки которых однослойные, поэтому очень хрупки и могут разорваться.

Кровоизлияние в герминальный матрикс - это еще не ВЖК, но оно наиболее часто приводит к проникновению крови в желудочки мозга. Гематома в нервной ткани, примыкающей к стенке желудочка, прорывается через его выстилку, и кровь устремляется в просвет. С момента появления даже минимального объема крови в желудочке мозга можно говорить о начале самостоятельной болезни - внутрижелудочкового кровоизлияния.

Определение стадий ВЖК необходимо для оценки степени тяжести заболевания у конкретного пациента, а также определения прогноза в будущем, которые зависят от количества крови, попавшей в желудочки, и направления ее распространения в сторону нервной ткани.

Врачи-рентгенологи основывают определение стадии ВЖК на результатах компьютерной томографии. Они выделяют:

  • ВЖК 1 степени - субэпендимальное - кровь накапливается под выстилкой желудочков мозга, не разрушая ее и не попадая в желудочек. По сути, это явление нельзя считать типичным ВЖК, но в любой момент может произойти прорыв крови в желудочки.
  • ВЖК 2 степени - типичное внутрижелудочковое кровоизлияние без расширения его полости, когда происходит выход крови из субэпендимального пространства. На УЗИ эта стадия характеризуется как ВЖК с заполнением менее половины объема желудочка кровью.
  • ВЖК 3 степени - кровь продолжает прибывать в желудочек, заполняя более половины его объема и расширяя просвет, что можно проследить на КТ и при ультразвуковом исследовании.
  • ВЖК 4 степени - самое тяжелое, сопровождается не только заполнением кровью желудочков мозга, но и распространением ее дальше, в нервную ткань. На КТ обнаруживаются признаки ВЖК одной из трех первых степеней наряду с формированием очагов паренхиматозного внутримозгового кровоизлияния.

На основе структурных изменений в мозге и его полостях выделяют три стадии ВЖК:

  1. На первой стадии желудочки заполнены кровяным содержимым не полностью, не расширены, возможно самопроизвольное прекращение кровотечения и сохранение нормальной ликвородинамики.
  2. Продолжение наполнения боковых желудочков с возможным их расширением, когда по меньше мере один из желудочков заполнен кровью больше, чем на 50%, а кровь распространяется в 3-й и 4-й желудочки мозга происходит на второй стадии.
  3. Третья стадия сопровождается прогрессированием заболевания, попаданием крови под сосудистую оболочку мозжечка, продолговатого и спинного мозга. Высока вероятность фатальных осложнений.

Степень тяжести ВЖК и его проявления будут зависеть от того, как быстро проникла кровь в ткань мозга и его полости, а также от ее объема. Кровоизлияние всегда распространяется по ходу тока спинномозговой жидкости. У сильно недоношенных малышей, а также перенесших глубокую гипоксию, происходят нарушения свертывающей системы крови, поэтому сгустки в полостях мозга долго не появляются, а жидкая кровь беспрепятственно «растекается» по отделам мозга.

В основе расстройства циркуляции ликвора и нарастания в дальнейшем гидроцефалии лежит проникновение крови в желудочек, где она смешивается со спинномозговой жидкостью, но не сворачивается сразу. Часть жидкой крови проникает в другие полости мозга, но по мере свертывания ее сгустки начинают перекрывать узкие зоны, по которым циркулирует ликвор. Перекрытие какого-либо из отверстий мозга влечет за собой блокаду ликворного пути, расширение желудочков и гидроцефалию с характерной симптоматикой.

Проявления ВЖК у детей раннего возраста

До 90% всех кровоизлияний в желудочковую систему происходит в первые три дня жизни малыша, причем, чем меньше его вес, тем выше вероятность патологии. После первой недели жизни ребенка риск кровоизлияния существенно снижается, что связано с адаптацией сосудистой системы к новым условиям и дозреванием структур герминогенного матрикса. Если ребенок родился раньше срока, то первые дни он должен находиться под пристальным наблюдением неонатологов - на 2-3 сутки состояние может резко ухудшиться по причине начавшегося ВЖК.

Небольшие субэпендимальные кровоизлияния и ВЖК 1 степени могут протекать бессимптомно. Если заболевание не будет прогрессировать, то состояние новорожденного останется стабильным, а неврологическая симптоматика даже не возникнет. При множественных кровоизлияниях под эпендиму признаки поражения мозга проявятся ближе к году явлениями лейкомаляции.

Типичное внутримозговое кровоизлияние проявляется такими симптомами, как:

  • Снижение мышечного тонуса;
  • Вялые сухожильные рефлексы;
  • Нарушения дыхания вплоть до остановки (апноэ);
  • Судороги;
  • Очаговые неврологические симптомы;
  • Кома.

Тяжесть течения патологии и особенности симптоматики связаны с объемом крови, попавшей в желудочковую систему, и скоростью нарастания давления в полости черепа. Минимальное ВЖК, не вызывающее обструкции ликворных путей и изменения объема желудочков, будет сопровождаться бессимптомным течением, а заподозрить его можно по снижению цифры гематокрита в крови малыша.

Скачкообразное течение наблюдается при умеренных и субмассивных ВЖК, для которых характерны:

  1. Угнетение сознания;
  2. Парезы или мышечная слабость;
  3. Глазодвигательные нарушения (гистагм, косоглазие);
  4. Дыхательные расстройства.

Симптоматика при скачкообразном течении выражена на протяжении нескольких дней, после чего постепенно уменьшается. Возможно как полное восстановление деятельности мозга, так и незначительные отклонения, но прогноз в целом благоприятен.

Катастрофическое течение ВЖК сопряжено с тяжелыми расстройствами работы мозга и жизненно важных органов. Характерны кома, остановка дыхания, генерализованные судороги, синюшность кожи, брадикардия, снижение артериального давления, нарушения терморегуляции. О внутричерепной гипертензии свидетельствует выбухание большого родничка, хорошо заметное у новорожденных детей.

Помимо клинических признаков нарушения нервной деятельности, будут изменения и в лабораторных показателях. О произошедшем ВЖК у новорожденных может свидетельствовать падение уровня гематокрита, снижение кальция, колебания сахара в крови, нередки расстройства газового состава крови (гипоксемия), электролитные нарушения (ацидоз).

Прогрессирование кровотечения приводит к растространению крови из желудочков в цистерны мозга и нервную ткань. Паренхиматозные внутримозговые гематомы сопровождаются грубой очаговой симптоматикой в виде парезов и параличей, нарушений чувствительности, генерализованных судорожных припадков. При сочетании ВЖК с внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно велик риск неблагоприятного исхода.

Среди отдаленных последствий ВЖК отмечаются ишемически-гипоксические повреждения и резидуальные изменения в головном мозге в виде кист, перивентрикулярной лейкомаляции, глиоза белого вещества, атрофии коры. Примерно к году становится заметным отставание в развитии, страдает моторика, ребенок в положенный срок не может ходить и выполнять правильные движения конечностями, не говорит, отстает в психическом развитии.

Диагностика ВЖК у малышей основана на оценке симптоматики и данных обследований. Наиболее информативным считается проведение КТ, нейросонографии и УЗИ. КТ сопровождается облучением, поэтому недоношенным детям и новорожденным первых дней жизни предпочтительнее проводить ультразвуковое исследование.

ВЖК на диагностическом снимке

Лечение и прогноз

Лечением детей с ВЖК занимаются нейрохирурги и неонатологи. Консервативная терапия направлена на восстановление работы жизненно важных органов и показателей крови. Если ребенок не получал при рождении витамин К, то его необходимо ввести. Дефицит факторов свертывания и тромбоцитов восполняется переливанием компонентов плазмы. При остановке дыхания проводится искусственная вентиляция легких, но лучше ее наладить планово, если есть риск дыхательных расстройств.

Медикаментозная терапия включает:

  • Нормализацию артериального давления, чтобы предотвратить резкое снижение или скачки, усугубляющие гипоксию и повреждение нервной ткани;
  • Оксигенотерапию;
  • Противосудорожные препараты;
  • Контроль свертывания крови.

Для снижения внутричерепного давления показано введение сернокислой магнезии внутривенно или внутримышечно, доношенным детям применяют диакарб, фуросемид, верошпирон. Противосудорожная терапия состоит в назначении диазепама, препаратов вальпроевой кислоты. Для снятия симптомов интоксикации проводят инфузионную терапию, ацидоз (закисление крови) устраняется применением раствора гидрокарбоната натрия внутривенно.

Помимо медикаментозного, проводится хирургическое лечение ВЖК: эвакуация крови из желудочков мозга посредством их пункции под контролем ультразвука, введение в просвет желудочков фибринолитических средств (актелизе) для профилактики тромбозов и окклюзионной гидроцефалии. Возможно сочетание пункции с введением фибринолитических препаратов.

В целях удаления продуктов распада тканей и устранения симптомов интоксикации показаны ликворофильтрация, ликворосорбция и внутрижелудочковое промывание препаратами искусственной спинномозговой жидкости.

При закупорке ликворных путей и гидроцефальном синдроме налаживается временное дренирование желудочков с эвакуацией крови и сгустков до момента очищения ликвора и устранения обструкции путей его оттока. В некоторых случаях применяют повторные люмбальные и желудочковые пункции, наружное дренирование желудочков или временное внутреннее дренирование с имплантацией искусственного дренажа под кожу.

ввод катетера для дренирования желудочков

Если гидроцефалия приобрела стойкий и необратимый характер, а эффект от фибринолитической терапии отсутствует, то нейрохирурги обеспечивают постоянное дренирование оперативным путем:

  1. Установка постоянных шунтов с оттоком ликвора в брюшную полость (силиконовая трубка проходит под кожей от головы к брюшной полости, шунт может быть удален только в случае стабилизации состояния ребенка и отсутствия прогрессирования гидроцефалии);
  2. Эндоскопическое наложение анастомозов между желудочками мозга и базальной цистерной.

Самым распространенным способом хирургического лечения окклюзионной гидроцефалии на фоне ВЖК считается вентрикулоперитонеальное дренирование. Оно доступно по стоимости, позволяет вводить в желудочки лекарственные средства, имеет низкую вероятность инфицирования, может проводиться длительно, при этом уход за ребенком не сопровождается трудностями. Снизить смертность и максимально улучшить работу мозга позволяет применение альтеплазы, ускоряющей растворение кровяных свертков в желудочках.

Прогноз при ВЖК определяется стадией заболевания, объемом кровоизлияния и локализацией повреждения мозговой ткани. При первых двух степенях ВЖК кровяные свертки рассасываются сами либо под действием лечения, не вызывая существенных неврологических нарушений, поэтому при небольших кровоизлияниях ребенок может развиваться нормально.

Массивные внутрижелудочковые кровоизлияния, особенно, если они сопровождаются повреждением ткани мозга, в короткие сроки могут привести к гибели младенца, а если пациент выживет, то неврологического дефицита и грубых нарушений психомоторного развития избежать проблематично.

Все дети с внутричерепными кровоизлияниями подлежат тщательному наблюдению в условиях реанимации и своевременному хирургическому лечению. После установки постоянного шунта определяется группа инвалидности, а малыша следует регулярно показывать неврологу.

Чтобы избежать описанных тяжелых изменений важно соблюдать меры профилактики повреждения мозга у новорожденных и глубоко недоношенных детей. Будущим мамам нужно своевременно проходить необходимые профилактические осмотры и обследования, а при угрозе преждевременных родов задача акушеров-гинекологов - максимально пролонгировать беременность медикаментозными средствами до такого срока, когда риск кровоизлияний станет минимальным.

Если ребенок все же родился раньше срока, то его помещают в отделение реанимации для наблюдения и лечения. Современные методы диагностики и терапии ВЖК позволяют не только спасать жизни малышам, но и значительно улучшать их качество, даже если для этого потребуется провести хирургическую операцию.

Появление на свет ребенка процесс довольно непредсказуемый и зачастую в результате здоровье малыша страдает. Особую опасность для здоровья малыша имеют повреждения головного мозга, возникающие в результате и . Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. Риск подобного осложнения подстерегает в основном детей, которые появились на свет раньше срока. Связано это с незрелостью сосудов и особенностями строения головного мозга у этой группы новорожденных. У недоношенных малышей в мозгу есть особая структура – герминальный матрикс, клетки которого в дальнейшем создают каркас головного мозга, мигрируя к коре. Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных возникает в результате разрыва сосудов герминального матрикса и поступления крови в боковые желудочки. Вследствие ВЖК миграция клеток герминального матрикса происходит с нарушениями, что пагубно сказывается на развитии ребенка, вызывая его задержки.

Степени ВЖК

  1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.
  2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.
  3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.
  4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Последствия ВЖК

Последствия ВЖК для здоровья новорожденного зависит от многих факторов, в частности от степени тяжести кровоизлияния, гестационного возраста малыша, наличия патологии развития и сопутствующих заболеваний. ВЖК 1 и 2 степени у новорожденных в 90% случаев рассасываются бесследно, не нанося серьезного вреда здоровью ребенку. ВЖК 3 и 4 степени становятся причиной моторных нарушений и нейропсихологических проблем.

Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. Риск подобного осложнения подстерегает в основном детей, которые появились на свет раньше срока. Связано это с незрелостью сосудов и особенностями строения головного мозга у этой группы новорожденных. У недоношенных малышей в мозгу есть особая структура – герминальный матрикс, клетки которого в дальнейшем создают каркас головного мозга, мигрируя к коре. Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных возникает в результате разрыва сосудов герминального матрикса и поступления крови в боковые желудочки. Вследствие ВЖК миграция клеток герминального матрикса происходит с нарушениями, что пагубно сказывается на развитии ребенка, вызывая его задержки.

Степени ВЖК

  1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.
  2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.
  3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.
  4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Последствия ВЖК

Последствия ВЖК для здоровья новорожденного зависит от многих факторов, в частности от степени тяжести кровоизлияния, гестационного возраста малыша, наличия патологии развития и сопутствующих заболеваний. ВЖК 1 и 2 степени у новорожденных в 90% случаев рассасываются бесследно, не нанося серьезного вреда здоровью ребенку. ВЖК 3 и 4 степени становятся причиной моторных нарушений и нейропсихологических проблем.

Копирование информации разрешено только с прямой и индексируемой ссылкой на первоисточник

лучших материалов WomanAdvice

Подписывайся, чтобы получать лучшие статьи в  

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных

Причиной внутрижелудочкового крово­излияния у новорожденных обычно бывает гипоксия или травма. С первичными коагулопатиями или врожденны­ми аномалиями сосудов они связаны редко.

Трав­матический генез эпидурального, субдурального или субарахноидального кровоизлияния особен­но вероятен при несоответствии размера головки размерам таза матери, длительном периоде изгна­ния, стремительных родах, тазовом предлежании, акушерских операциях. Массивные субдуральные кровоизлияния, сопровождающие разрыв намета мозжечка или серпа мозга, редки. У доношенных новорожденных они встречаются чаще, чем у не­доношенных. Редко встречаются также первич­ные коагулопатии и сосудистые мальформации, которые бывают причинами субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний. Внутриче­репные кровоизлияния наблюдаются также при Диссеминированном внутрисосудистом свертыва­нии, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина К (в частности, у детей, матери которых получали фенобарбитал или фенитоин). У недо­ношенных внутричерепные (преимущественно Внутрижелудочковые) кровоизлияния возникают в отсутствие явной травмы.

Патогенез

Особенно подвержены поражени­ям головного мозга недоношенные. Большинство таких пораже­ний у них - внутрижелудочковые кровоизлияния и перивентрикулярная лейкомаляция. Внутриже­лудочковые кровоизлияния у недоношенных ис­ходят из студенистого зародышевого матрикса. В нем сосредоточены эмбриональные нейроны и глиальные клетки, мигрирующие отсюда в кору головного мозга. К кровоизлияниям предраспола­гает наличие у недоношенных в этой богато васкуляризованной области незрелых сосудов, не имею­щих достаточной опоры в тканях. У доношенных сосуды зародышевого матрикса созревают и при­обретают более прочную опору в тканях. В число факторов, предрасполагающих к внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных, входят недоношенность, болезнь гиалиновых мембран, гипоксия и ишемия головного мозга, артериальная гипотония, восста­новление кровотока в ишемизированных участках мозга, колебания мозгового кровотока, нарушение целости сосудистой стенки, повышение венозно­го давления, пневмоторакс, гиповолемия, арте­риальная гипертония. Эти нарушения приводят к разрыву сосудов зародышевого матрикса. Те же повреждающие воздействия (гипоксия, ишемия, артериальная гипотония), обструкция вен вслед­ствие внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных и не­которые другие, неустановленные расстройства вызывают перивентрикулярные кровоизлияния и некрозы (выглядят как эхоплотные участки).

Клинические проявления

Частота внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных обратно пропор­циональна массе при рождении и гестационному возрасту: при массег - 60-70%, г - 10-20%. При рождении внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются редко. 80-90% из них происходит в первые 3 сут жизни, 50% - в 1-е сутки. В 12-40% случаев кровоизли­яние нарастает в первую неделю. 10-15% кровоизлияний происходит после первой недели жизни. После первого месяца жизни, независимо от массы т при рождении, кровоизлияния про­исходят редко. Наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных: снижение или исчезновения рефлекса Моро, мышечная гипото­ния, сонливость, эпизоды апноэ. У недоношенных внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются стремительным ухудшением состояния на 2-3-и сутки жизни: эпизоды апноэ, бледность, цианоз, от­каз от еды, глазодвигательные расстройства, сла­бый пронзительный крик, мышечные подергива­ния и судороги, мышечная гипотония или парезы, метаболический ацидоз, шок, падение гематокрита или отсутствие его повышения после гемотранс­фузии по поводу его падения. Большой родничок нередко напряжен и выбухает. При тяжелых внутрижелудочковых геморрагиях, сопутствую­щих кровоизлияниях в кору мозга, рас­тяжении желудочков угнетение ЦНС углубляется вплоть до комы.

Перивентрикулярная лейкомаляция у ново­рожденных обычно бессимптомна и проявляется ближе к возрасту 1 год спастическими парезами и задержкой двигательного развития.

Диагностика

Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных черезродничкового УЗИ или КТ, оценки факторов риска, связанных с массой при рождении. Субдуральные крово­излияния у крупных доношенных новорожденных, размер головы у которых не соответствует разме­рам таза матери, нередко диагностируются с опо­зданием, в возрасте около 1 мес., когда постепен­ное накопление субдурального экссудата приво­дит к увеличению окружности головы, нависанию лба, выбуханию большого родничка, судорожным припадкам и анемии. Запоздалая манифестация иногда наводит на мысль о жестоком обращении с ребенком. Субарахноидальные кровоизлияния мо­гут вызывать кратковременные судороги на фоне относительно нетяжелого состояния.

Хотя у недоношенных массивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают яркие клини­ческие проявления - шок, мраморно-цианотическая окраска кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многие симптомы у них отсутствуют или не являются специфическими. Всем недоношенным детям для выявления внутрижелудочковых крово­излияний рекомендуется УЗИ головного мозга через большой родничок. Новорожденным с массой при рождении меньше 1500 г, гестацией меньше 30 нед., т. е. принадлежащим к группе ри­ска внутрижелудочковых кровоизлияний, следует проводить УЗИ в 7-14 дней жизни и повторять его внед. послезачаточного возраста. Если первое УЗИ выявило патологические изменения, необходимо повторить его раньше, чтобы не пропу­стить постгеморрагическую гидроцефалию. Многократные УЗИ по­зволяют диагностировать развивающиеся позднее атрофию коры головного мозга, порэнцефалию, судить о тяжести, нарастании или уменьшении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ облегчила раннюю диагностику Распространенной перивентрикулярной лейкомаляции, повреждения белого вещества и изолирован­ного инфаркта головного мозга и паренхиматозных кровоизлияний.

По данным УЗИ различают три степени тяже­сти внутрижелудочковых кровоизлияний у недоношенных: I - субэпендимарное кровоизлияние в пределах зародышево­го матрикса или занимающее менее 10% объема желудочка (35% случаев), II - кровоизлияние в желудочек, занимающее 10-50% его объема (40% случаев) и III - кровоизлияние в желудочек, зани­мающее более 50% его объема. Другая классификация включает еще IV степень, которая соответствует III + паренхиматозное кровоизлия­ние. Вентрикуломегалию подразделяют на легкую (0,5-1,0 см), умеренную (1,0-1,5 см) и тяжелую (> 1,5 см).

Доношенным детям с клинической картиной по­ражения головного мозга показана КТ или МРТ, так как УЗИ выявляет паренхиматозные крово­излияния и инфаркты не всегда. При симптомах внутричерепной гипертензии на фоне ухудшении состояния необходима люмбальная пункция для исключения бактериального менингита и подтверж­дения диагноза массивного субарахноидального кровоизлияния. При последнем в СМЖ повышено содержание белка и эритроцитов, нередки лейкоци­тоз и некоторое снижение уровня глюкозы. Неболь­шое увеличение количества эритроцитов и легкая ксантохромия диагностического значения не имеют, так как мелкие субарахноидальные кровоизлияния случаются при нормальных родах и даже кесаревом сечении. И наоборот, СМЖ может быть абсолютно нормальной при массивном субдуральном или па­ренхиматозном кровоизлиянии, не сообщающемся с субарахноидальным пространством.

Прогноз

Массивные кровоизлияния с разры­вом намета мозжечка или серпа мозга обусловли­вают молниеносное ухудшение состояния и смерть вскоре после рождения. Массивные внутриутроб­ные кровоизлияния в головной мозг, в частности в его кору, возникают при изоиммунной тромбоцитопенической пурпуре у матери или, чаще, при изоиммунной тромбоцитопении. После их расса­сывания остаются порэнцефалические кисты.

Внутрижелудочковые кровоизлияния и острое расширение желудочков в боль­шинстве случаев не вызывают постгеморрагическую гидроцефалию. Последняя развивается у 10-15% перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния недоношенных. Поначалу она может не сопровождаться харак­терными симптомами (быстрый рост окружности головы, эпизоды апноэ и брадикардии, угнетение ЦНС, выбухание большого родничка, расхождение швов черепа). Они, несмотря на неуклонное рас­ширение желудочков, сдавление и атрофию коры головного мозга, появляются лишь спустя 2-4 нед. В 65 % случаев постгеморрагическая гидроцефалия перестает нарастать или претерпевает обратное развитие.

При прогрессирующей гидроцефалии показано вентрикулоперитонеальное шунтирование. Отя­гощают прогноз паренхиматозные кровоизлияния и обширная перивентрикулярная лейкомаляция. Внутрижелудочковые кровоизлияния у новорожденных, при кото­рых размер эхоплотного участка в паренхиме пре­вышает 1 см, сопровождаются высокой летальнос­тью и частыми моторными и когнитивными рас­стройствами. Внутрижелудочковые кровоизлия­ния I-II степени не связаны с тяжелой гипоксией и ишемией и в отсутствие сопутствующих парен­химатозных кровоизлияний и перивентрикулярной лейкомаляции редко вызывают тяжелые рези­дуальные неврологические расстройства.

Профилактика

Тщательная оценка соотно­шения размеров головы плода и таза матери при определении тактики родоразрешения значительно снижает частоту травматических внутричерепных кровоизлияний. Частота перинатальных внутри­черепных кровоизлияний, связанных с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой у матери или изоиммунной тромбоцитопенией у плода, сни­жается при проведении матери кортикостероидной терапии и внутривенном введение ей иммуногло­булина, переливании тромбоцитной массы плоду и родоразрешении путем кесарева сечения. Всем женщинам, получавшим фенобарбитал и фенитоин во время беременности, необходимо перед родами ввести витамин К. Следует избегать у новорожден­ных колебаний АД.

Однократное введение кортикостероидов преж­девременно рожающей женщине снижает частоту внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных (бетаметазон и дексаметазон) и перивентрикулярной лейкома­ляции (только бетаметазон). Насколько эффектив­но их многократное введение и не повлияет ли оно на рост головного мозга и психомоторное развитие, неизвестно. Профилактическое применение малых доз индометацина снижает частоту внутрижелу­дочковых кровоизлияний, но в целом на прогноз не влияет.

Лечение внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

Методов лечения не существует. Терапия направлена на их осложнения. Судороги требуют активной противосудорожной терапии, массивная кровопотеря и шок - переливания эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы. Необходима коррекция ацидоза, в том числе бикарбонатом на­трия при условии его медленного введения. На­ружное дренирование СМЖ путем установки в боковой желудочек постоянного катетера приме­няют в раннем периоде быстро и неуклонно про­грессирующей гидроцефалии как временную меру до того момента, когда общее состояние ребенка с очень низкой массой, позволит произвести вентрикулоперитонеальное шунтиро­вание. Серийные люмбальные пункции, диуретики и ацетазоламид (диакарб) реальной роли в лечении постгеморрагической гидроцефалии не играют.

Клинически выраженные субдуральные гемато­мы аспирируют, вводя иглу для люмбальной пунк­ции через большой родничок у его латерального края. Следует помнить, что причиной субдурального кровоизлияния может быть не только родовая травма, но и жестокое обращение с ребенком.

Полезно:

Статьи по теме:

Внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных: 1 комментарий

Можно ли как-то узнать, что в при рождении у ребенка было внутрижелудочковое кровоизлияние?

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Вжк у новорожденных

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) у новорожденных

По официальным данным медицинской статистики, примерно у 45 % младенцев, которые были рождены с массой тела менее 1500 г, обнаруживается внутрижелудочковое кровоизлияние. Также это состояние диагностируется у 80% детей с весом в один килограмм. Всего выделяют четыре стадии ВЖК. Первые две степени этого состояния рассасываются бесследно у 90 % малышей, не сопровождаясь при этом какими-либо осложнениями. А внутрижелудочковое кровоизлияние третьей и четвертой стадии становится причиной различных нарушений со стороны моторики и нейропсихологии. Как утверждают специалисты, предупредить возникновение ВЖК сложно, ведь это патологическое состояние развивается внезапно и не подлежит контролю.

1 и 2 степени Диагностика Лечение

По наблюдениям врачей, первая и вторая стадии патологии почти не имеют отличий. При них кровоизлияние находится в проекции герминального матрикса и не покидает область просвета боковых желудочков. ВЖК 1 степени у новорожденных обычно локализуется под эпендимой желудочков. То есть кровоизлияние расположено в области зародышевых сосудов. Первая степень ВЖК обычно не приводит к неврологическим последствиям. Определяют ее чаще всего по слишком напряженному родничку.

При второй стадии ВЖК размеры кровоизлияния несколько больше, чем при первой. Это видно в ходе исследований. Наблюдается прорыв кровоизлияния в полость желудочков. Они при этом не меняются в размерах. В редких случаях возникает их расширение, но оно незначительно. Также на снимках головного мозга можно увидеть образовавшиеся тромбы в проекции матрикса.

Также у новорожденных детей с ВЖК, поскольку они недоношенные, в большинстве случаев наблюдаются другие патологические состояния. К наиболее частым относятся:

  • незрелость легких;
  • отклонения в работе сердца;
  • проблемы с перевариванием пищи.

Поэтому признаки ВЖК у новорожденных часто смешиваются с проявлениями сопутствующих недугов. Это требует особо внимательного подхода к наблюдению за такими малышами.

Новоявленная мамочка не сможет самостоятельно выявить патологию. Диагностировать ВЖК у новорожденных должен квалифицированный специалист. Изначально в родильном доме младенца осмотрит неонатолог. В дальнейшем следует обратиться к невропатологу.

Многие специалисты назначают малышу прохождение комплексного УЗИ. От него не следует отказываться, даже если для его проведения нет явных предпосылок. В ходе осмотра головки малыша специалист может увидеть возможные отклонения. Это позволит выиграть время и не запускать патологию дальше. Если имеются подозрения на развитие ВЖК 1-ой степени у новорожденных, врач назначит другие методики диагностики. Чаще всего используются:

  • НСГ (нейросонография);
  • МРТ (магнитно-резонансная томография);
  • КТ (компьютерная томография);
  • ЭЭГ(электроэнцефалография).

По своей сути, нейросонография для новорожденных - это то же самое, что и УЗИ. НСГ - более информативное исследование. Для младенцев этот метод используется благодаря особенностям черепа. Дело в том, что их кости еще полностью не сформировались. Такая физиологическая особенность позволяет изучить головной мозг ребенка. Процедура нейросонографии проводится через область родничков.

МРТ и КТ, как правило, ургентно распознают любые сочетания травматических внутрижелудочковых гематом. Их снимки выявляют характерные симптомы каждой из них. Электроэнцефалография же, в свою очередь, покажет все отклонения в функционировании головного мозга. Также она необходима для оценки результатов терапии.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у младенцев не лечится в привычном понимании. Это объясняется тем, что ВЖК - не болезнь, а лишь патологическое состояние, которое провоцирует различные осложнения работы головного мозга. При обнаружении ВЖК сначала оценивается его степень. В зависимости от нее назначается то или иное лечение. Как правило, внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных требует таких методик, как:

  • Лечебный массаж. Очень часто он дополняется упражнениями из ЛФК. Курс насчитывает от 10 до 15 процедур;
  • Электрофорез;
  • Магнитотерапия;
  • Лазеротерапия.

Последние четыре пункта относятся к физиотерапевтическим видам лечения. Курс этих процедур включает в себя десять сеансов. Во многом длительность лечения определяется стадией патологии и наличием осложнений. Обычно нужна пара курсов массажа и физиотерапия. Каждый ребенок, у которого обнаружено внутрижелудочковое кровоизлияние, требует индивидуального подхода. Врач должен учитывать характер протекания патологии.

Например, внутрижелудочковое кровоизлияние у новорожденных третьей и четвертой стадии невозможно устранить без хирургического вмешательства. Для этого проводится нейрохирургическая операция. Чаще всего назначается шунтирование желудочков мозга. После этого малышу нужно обеспечить строгий режим пребывания, который максимально повторяет внутриутробные условия. Поэтому ребенка помещают в специальный инкубационный бокс.

Внутрижелудочковое кровоизлияние у младенцев - Операции и процедуры - описание, методика проведения, восстановление

Intraventricular Hemorrhage of Infancy (IVH; Subependymal Germinal Matrix Hemorrhage; SHE; Early-onset Germinal Matrix Hemorrhage; EGMH; Periventricular-Intraventricular Hemorrhage; PIVH)

Описание

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) возникает, когда мелкие кровеносные сосуды лопаются и кровоточат в желудочки головного мозга ребенка. Желудочки - полости в головном мозге, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвор). В большинстве случаев кровотечение постепенно прекращается и кровеносные сосуды заживают. При возникновении ВЖК, операцию по его устранению выполнить невозможно. Если ткань мозга повреждена, ребенок может иметь проблемы с развитием в будущем. ВЖК является наиболее распространенной проблемой среди недоношенных детей.

Причины внутрижелудочкового кровоизлияния

Часто не ясно, почему возникают кровоизлияния. Изменение кровяного давления в мозгу ребенка может привести к разрыву кровеносных сосудов. Это может произойти в течение первых 48 часов после рождения.

Факторы риска

Факторы, которые увеличивают риск кровоизлияния у ребенка:

  • Недоношенность;
  • Низкий вес при рождении;
  • Недостаток кислорода;
  • Прямая травма головы ребенка во время родов (например, давление, вызванное бедренной костью, щипцами или при вакуумной экстракции);
  • Осложнения с дыханием при родах;
  • Инфекции, что приводит к нарушения свертываемости крови.

Симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Во многих случаях нет никаких видимых признаков кровоизлияния. Если у вашего ребенка есть любой из приведенных симптомов, это не обязательно связано с ВЖК. Эти симптомы могут быть вызваны другими заболеваниями. Больничный персонал обследует вашего ребенка, чтобы видеть, имеет ли он:

  • Отек родничков в верхней части головы (мягкие места между костями черепа);
  • Апноэ (остановка дыхания);
  • Приступы;
  • Мышечные спазмы;
  • Бледный или синий цвет кожи;
  • Слабые сосательные рефлексы.

Диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Врач проведет осмотр вашего ребенка. Он будет искать признаки травмы головного мозга. Могут быть использованы следующие тесты:

  • Ультразвуковое исследование - тест, который использует звуковые волны для изучения головы ребенка и поиска разрыва кровеносных сосудов и кровотечения;
  • Другие тесты (например, анализы крови для проверки на анемию, метаболический ацидоз, инфекции).

Лечение внутрижелудочкового кровоизлияния

Поговорите с врачом о методике лечения ребенка. Лечение включает следующее:

  • Мониторинг состояния ребенка, чтобы убедиться, что оно остается стабильным;
  • Лечение заболеваний, возникших в результате кровоизлияния;
  • Проведение различных процедур, если в мозгу накапливается слишком много жидкости, что может привести к повреждению головного мозга. Процедуры, которые, возможно, придется сделать включают в себя:
    • Поясничная пункция, прокол родничка, или операция для отвода жидкости из мозга ребенка;
    • Вентрикуло перитонеальный шунт - в желудочки головного мозга вводится силиконовая дренажная трубка, присоединённая к одностороннему клапану. Эта трубка затем протягивается под кожей до места в брюшной полости, где происходит абсорбция избыточного ликвора. Таким образом, создается дренаж, который постоянно присутствует в организме. Замена трубки происходит по мере необходимости.

Профилактика внутрижелудочкового кровоизлияния у ребенка

Невозможно предотвратить внутрижелудочковое кровоизлияние, но есть некоторые шаги, которые могут быть приняты для уменьшения риска:

  • Если есть риск рождения недоношенного ребенка, врач может назначить лекарства, чтобы уменьшить вероятность кровоизлияния. Могут быть проведены инъекции стероидов для уменьшения риска ВЖК;
  • Если вы беременны, удостоверьтесь, что вы прошли все назначенные пренатальные анализы.

Родовые травмы нервной системы | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Диагноз родовой травмы (РТ) подразумевает повреждение тканей плода во время родов, обусловленное действием механических сил непосредственно на плод, превосходящее пределы выносливости мозговых структур, сосудов, оболочек, корешков, нервных сплетений и проявляющееся сдавлением и разрушением тканей в области приложения механических сил, а также местным и общим расстройством кровообращения. Частота родовых травм не установлена, ибо она существенно зависит от диагностических подходов, возможностей обследования и мастерства акушеров. В среднем частота РТ 2–7: 1000 живорожденных. Как причина гибели плода РТ не превышает 3,2 %, а как причина смерти в ранний неонатальный период - 2,5 %.

Механизм возникновения травмы в родах обусловлен статической механической энергией и существенно отличается от механизмов развития постнатальной травмы, когда воздействует преимущественно динамическая энергия. Процесс рождения - это смесь компрессии, сжатия, вращающих моментов и тракции в период родов, которые многократно повторяются с нарастающей интенсивностью. Если внутриутробный размер плода, предлежание, неврологическая незрелость или другие предрасполагающие факторы усложняют это событие, родовой акт и акушерские пособия приводят к повреждению тканей, отеку, кровоизлиянию, переломам костей у новорожденного.

Предрасполагающими факторами к травматизации в родах являются:

Затяжные или стремительные роды;

Патологическое предлежание плода и выпадение конечностей плода;

Макросомия плода или макрокрания;

Диспропорция между размерами плода и тазом матери (узкий таз, аномалии таза матери);

Повышение ригидности родовых путей (возрастная первородящая, избыток витамина D во время беременности);

Родостимуляция и акушерские пособия (выдавливание плода, наложение вакуум-экстрактора или акушерских щипцов, повороты плода, кесарево сечение);

Очень низкий вес или недоношенность новорожденных;

Аномалии развития плода.

Использование щипцов приводит к повреждениям лицевого нерва и плечевого сплетения, переломам плоских костей черепа и лицевых костей и внутричерепным кровоизлияниям (ВЧК). Переломы орбиты и носовой кости, смещение носовой перегородки ведут к травме глазного яблока, интраорбитальным кровоизлияниям, отслойке сетчатой оболочки, разрыву роговицы.

Вакуум-экстракция плода ассоциирована с кефалгематомой, переломом черепа, разрывами скальпа, субапоневротическим и внутричерепным кровоизлияниями, кровоизлиянием в сетчатую оболочку глаза. Частоту повреждения увеличивает многократность приложений, более длинная продолжительность приложения и парамедиальное размещение чашки вакуум-экстрактора.

Крайне неблагоприятное сочетание механических факторов как для головного, так и для спинного мозга наблюдается при ягодичном предлежании, результатом чего может быть затылочный остеодиастаз.

При определенных условиях роды путем кесарева сечения могут быть подходящей альтернативой, но и это не гарантирует отсутствия травматизации плода.

Травматический генез внутричерепных повреждений и кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы: местное повреждение тканей головы, кефалгематома, субапоневротическое кровоизлияние, следы наложения акушерских щипцов, переломы костей черепа и ключицы и т.д. Симптомы и повреждения, вызывающие предположение о РТ, представлены в табл. 1. Наличие этих симптомов диктует необходимость осторожного осмотра и тщательной неврологической оценки младенца, чтобы установить, существуют ли другие повреждения нервной системы.

Клинические проявления РТ зависят не только от тяжести повреждающих факторов, но и от состояния нервной системы к моменту рождения, локализации патологического процесса и обширности очага поражения.

Можно выделить следующие механизмы повреждения головного мозга при родовой травме:

1. При конфигурации головы и «стригущих» смещениях костей возникает обрыв вен, разрыв намета мозжечка с повреждением прямого синуса, вены Галена.

2. При захождении по стреловидному и ламбдовидному швам нарушается отток по сагиттальному и поперечному синусам.

3. При конфигурациях и смещении массы мозга натянутый тенторий и серповидный отросток могут сдавливать сосуды (чаще вены) на поверхности полушарий и вызывают смещение мягкой паутинной оболочки с разрывом мелких сосудов. Это ведет к субпиальным кровоизлияниям, кровоизлиянию в мозжечок, инфарктам мозга и образованию борозд сдавления мозга.

4. Натяжение впадающих в синусы поверхностных мозговых вен (вплоть до их разрыва в субдуральном пространстве или разрывов притоков вен в субарахноидальном пространстве), а также изменение угла впадения вен в синусы (в том числе и вены Галена) могут вести к субарахноидальным (САК), субдуральным (СДК), субэпендимальным (СЭК) внутрижелудочковым (ВЖК) кровоизлияниям.

5. При натяжении серповидного отростка и тентория сдавливаются устья впадающих в них вен, нарушается венозный отток по ним, что ведет к кровоизлиянию в дубликатуры твердой мозговой оболочки.

6. Спазм артерий, изменение артериального давления в ответ на смещение, брадикардия при повышенном внутричерепном давлении приводят к нарушению церебральной гемодинамики.

Конфигурация головы плода в родах - это компенсаторно-приспособительный процесс. Реконфигурация завершается до седьмого дня жизни. При ее задержке отмечаются неврологические и психические нарушения. Существует три степени патологической конфигурации:

I степень - захождение костей по одному из швов на 0,3 см и более;

II степень - захождение в пределах двух-трех швов;

III степень - захождение по четырем-пяти швам.

Отмечено, что при асимметричном захождении костей черепа чаще наблюдается асимметричное поражение паренхимы. Так, субдуральные кровоизлияния, как и разрыв намета мозжечка, чаще располагаются на стороне нижележащей кости.

Эпидуральные, субдуральные гематомы, кровоизлияния в вещество мозга и мозжечок, как правило, имеют травматический характер. Субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния возникают как при травматическом, так и при гипоксическом факторе повреждения. Соотношение травматических и нетравматических внутричерепных кровоизлияний составляет 1: 10. Подтверждение характера повреждений проводится на основании данных анамнеза, клиники, лабораторных, нейрофизиологических и радиологических исследований.

Дифференциальная диагностика РТ:

Пороки развития мозга;

Внутриутробные инфекции (менингиты, энцефалиты);

Наследственные и транзиторные метаболические нарушения.

Лабораторно-инструментальные исследования и консультации специалистов при РТ:

Время свертывания крови, коагулограмма;

Изменение показателей Hb, Ht, сахара крови, билирубина;

Нейровизуализация: НСГ, КТ, МРТ;

Нейрофизиологические исследования: КЭЭГ, ВП, ЭНМГ;

Рентгенография черепа (по показаниям);

Исследование глазного дна;

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям);

Консультации: невролога, окулиста, нейрохирурга, ортопеда, физиотерапевта.

Родовая травма мягких тканей головы, костей черепа, разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияния вследствие родовой травмы

Кефалгематома при родовой травме (Р12.0) встречается у 0,2–2,5 % новорожденных. Речь идет о скоплении крови под надкостницей кости свода черепа, что в повседневной практике нередко недооценивается. Это признак местного травматического повреждения вследствие локальных механических воздействий: наложения щипцов, вакуум-экстрактора, хотя может быть одним из проявлений нарушения свертывающей системы крови. У недоношенных иногда ассоциируется с внутриутробным микоплазмозом.

Кефалгематома обычно локализуется в пределах одной кости, чаще теменной. При ягодичном предлежании может располагаться в затылочной области. Необходимо также помнить, что на уровне значительной экстракраниальной гематомы в подлежащих участках мозга выявляются микрогеморрагии и в 20 % имеются линейные переломы костей черепа (Р13.0). В случае выраженной травмы кефалгематома может быть множественной и двусторонней, а при трещинах костей свода черепа распространяется за пределы шва. Массивность кровоизлияния в некоторых случаях приводит к анемии и гипотензии. Разрешающаяся гематома может вызвать гипербилирубинемию. Переливание и светолечение необходимы при массивном накоплении крови. Рентген черепа, КТ или МРТ проводятся, если присутствуют неврологические симптомы.

Мелкие (до 3 см в диаметре) и средние кефалгематомы (4–5 см) обычно не приводят к существенным изменениям состояния новорожденного и спонтанно организуются в течение 6–8 недель. Однако в ряде случаев, особенно при крупных гематомах, у многих детей самостоятельной организации не происходит. Через 2–3 недели, начиная с периферии, образуется костная ткань и кефалгематома покрывается капсулой. Параллельно происходит истончение подлежащей костной пластинки и образование в ней дефектов («окончатые», «дырчатые» черепа). Развивается локальная атрофия коры, арахноидальные кисты, рубцы, гиперостоз. Возможно бактериальное инфицирование кефалгематомы, что всегда опасно в плане септических осложнений.

Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме (Р12.2) обусловлено скоплением крови под скальпом и внешне похоже на кефалгематому. Чаще всего этот вид кровоизлияния происходит в результате наложения акушерских щипцов и разрыва подкожных вен. Кровь скапливается, в зависимости от положения головы, в разных местах. Выбухающее образование флюктуирует. Прирост окружности головы на 1 см соответствует 40 мл излившейся крови, вследствие чего у ребенка появляются признаки анемии, шок, возможен смертельный исход.

В 40 % субапоневротическое кровоизлияние сочетается с переломами костей черепа и внутричерепными кровоизлияниями. Однако эта частота не соотносится с массивностью кровоизлияния.

Следует опасаться гиповолемического шока (падение АД, бледность, мультиорганная дисфункция: тахикардия, тахипноэ, гипотония мышц), синдрома ДВС и гипербилирубинемии. В связи с этим необходим контроль гематокрита, коагулограммы, уровня билирубина.

В лечебные мероприятия входят назначение витамина К, трансфузии свежей крови и светолечение. Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Внутричерепные кровоизлияния являются наиболее опасной разновидностью РТ и сопровождаются наибольшей смертностью новорожденных. ВЧК подразделяются:

Субдуральные (супратенториальные или инфратенториальные);

Интравентрикулярные кровоизлияния у доношенных детей;

Клинически ВЧК характеризуются:

Катастрофическим ухудшением состояния детей с развитием различных вариантов синдромов угнетения или гипервозбудимости, иногда ундулирующим течением;

Изменением характера крика и потерей коммуникабельности с осма- тривающим;

Снижением мышечного тонуса и двигательной активности новорожденного;

Признаками прогрессирующей внутричерепной гипертензии или острой гидроцефалии;

Глазными симптомами (птоз, анизокория, неподвижность взора, постоянный вертикальный и горизонтальный нистагм, нарушение окулоцефалического рефлекса и нарушение реакции зрачков, симптом «сомкнутых век»);

Судорогами, тоническими позами;

Неврологическим проявлениям сопутствуют изменение лабораторных показателей: метаболический ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая постгеморрагическая анемия, снижение гематокрита или отсутствие его прироста на фоне инфузионной терапии.

70 % кровоизлияний протекают бессимптомно - «клинически немые», но наличие и выраженность вышеописанных нарушений у новорожденных абсолютно коррелирует с тяжестью кровоизлияния. Жизнь ребенка может быть сохранена при своевременном нейрохирургическом вмешательстве.

Эпидуральное кровоизлияние (Р10.8) встречается преимущественно у крупных доношенных и переношенных новорожденных с частотой 2 % среди всех ВЧК.

Локализуется между покровными костями черепа и надкостницей с внутренней стороны, отграничено от головного мозга твердой мозговой оболочкой. Источник кровотечения - вены и синусы твердой мозговой оболочки. В значительном числе случаев оно сочетается с линейными и вдавленными переломами костей свода черепа, кефалгематомой.

Провоцирующие факторы: несоответствие родовых путей размерам головы плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение.

Очаговые неврологические симптомы (и их сочетание);

Доминирует быстро нарастающая внутричерепная гипертензия с первых часов жизни, церебральная гипервозбудимость сменяется прогрессирующим угнетением сознания, фокальные судороги, мидриаз ипсилатерально гематоме. Контрлатерально - пирамидная симптоматика, гемипарез

КТ - лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. В ряде случаев - форма двояковыпуклой линзы, прилегающей к костям черепа.

Нарушения метаболизма минимальны и зависят от массивности кровоизлияния. ЦСЖ - неинформативна. НСГ - малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы). Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Субдуральное кровоизлияние (Р10.0) возникает вследствие разрывов синусов и крупных вен. В родах также возможен отрыв арахноидальных ворсин с истечением ликвора в субарахноидальное пространство. В таких случаях формируются субдуральные гигромы, содержащие кровь и ликвор в разных пропорциях. Истинная распространенность СДК не известна. Они встречаются в 23–24 % всех внутричерепных родовых травм. Чаще наблюдаются у мальчиков, доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000,0 г. В 40 % случаев СДК двусторонние. Провоцирующими факторами являются: первые роды с общей продолжительностью 2–3 часа и менее, несоответствие родовых путей размерам головы плода, аномалии предлежания, инструментальное родоразрешение. Нетравматические СДК возникают у младенцев с наследственными нарушениями обмена (гипераммонемия, органические аминоацидурии), при применении осмодиуретиков.

Субдуральное супратенториальное кровоизлияние локализуется между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Оно обнаруживается над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий. СДК при надрыве намета мозжечка локализуются супратенториально.

Клиническая картина СДК

Бессимптомный период - период относительного благополучия («светлый» промежуток). При остром течении СДК его продолжительность до 6 дней, при хроническом течении - от 2–3 недель до 3–4 месяцев.

Синдромокомплекс при остром течении СДК:

Различный по степени выраженности гипертензионный синдром и/или гипервозбудимость («мозговой» крик, беспокойство, тремор);

Очаговые неврологические нарушения: птоз, мидриаз на стороне повреждения, отклонение глаз в сторону гематомы - «глаза смотрят на очаг», гемипарез контрлатерально гематоме. При парасагиттальной локализации гематомы возможен нижний парапарез;

Фокальные и мультифокальные судороги;

Дислокационный синдром - церебральное угнетение, вплоть до комы, бульбарный синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения, клонические фокальные судороги сменяются экстензионно-тоническими. Смерть от вклинения височно-тенториального или в дуральную воронку.

Гипотрофия, непостоянные физиологические рефлексы, пролонгированная иктеричность кожных покровов, субфебрилитет;

Нарастающие признаки внутричерепной гипертензии (напряжение родничков, расхождение швов, увеличение окружности головы, рвота, церебральная возбудимость);

Появление очаговых и стволовых симптомов (см. острое течение).

Нарушения метаболизма при изолированной СДК конвекситальной локализации нетипичны.

НСГ - при малых и плоских СДК малоинформативна, при значительных по размерам кровоизлияниях в остром периоде отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону, противоположную очагу. При хроническом СДК - наличие субдуральной гигромы в виде гипоэхогенной области между мозговой паренхимой (средней эхогенности) и гиперэхогенными костями черепа.

КТ и МРТ - кровоизлияние визуализируется в виде серпообразной зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа и отечной паренхиме пониженной плотности.

После 2-й недели - «изоплотный» или прозрачный участок двояковыпуклой формы, облитерация борозд, смещение срединных структур, сдавление желудочка.

ЦСЖ - изменения малоспецифичны. Люмбальную пункцию следует проводить осторожно из-за опасности вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие.

Лечебную тактику определяет нейрохирург.

Субдуральное субтенториальное (инфратенториальное) кровоизлияние при полном разрыве намета мозжечка локализуется инфратенториально и в средней черепной ямке. Разрыв намета мозжечка может быть односторонним и двусторонним и ряде случаев сопровождается геморрагической деструкцией мозжечка. У недоношенных детей сопровождается контузией мозжечка и развитием внутримозговых гематом.

Следует обращать особое внимание на тех новорожденных, которые родились от затяжных родов и у которых в течение первых 12 часов жизни возникают грубые нарушения дыхания.

С первых минут жизни развиваются признаки сдавления ствола мозга. Прогрессирующая потеря церебральной активности (резкая вялость, адинамия) вплоть до комы, тонические экстензионные судороги, опистотонус. Птоз, мидриаз, анизокория, расходящееся косоглазие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глазных яблок, нарушение окулоцефалического рефлекса. Симптом «сомкнутых век» - веки не удается раскрыть вследствие раздражения волокон тройничного нерва. Прогрессирование дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений, в терминальной фазе фиксированный мидриаз. Наиболее частый исход - летальный.

НСГ - деформация IV желудочка, в отдельных случаях определяются зоны повышенной эхогенности в области структур задней черепной ямки, тромбы в большой цистерне мозга. Исследование ЦСЖ не показано ввиду высокого риска вклинения миндалин мозжечка в дуральную воронку. Наиболее информативны КТ и МРТ.

Кровоизлияния в мозжечок и заднюю черепную ямку. Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается довольно редко и в основном у детей с низкой массой тела, родившихся на 26–28-й неделе гестации при патологических родах в тазовом предлежании, применении акушерских щипцов. Очаги кровоизлияний могут быть множественными или единичными, различного размера - от 3 мм до нескольких сантиметров.

Имеют место 4 типа поражений:

1. Первичное внутримозжечковое кровоизлияние.

2. Распространение ВЖК или САК на мозжечок.

3. Венозный инфаркт.

4. Травматическое повреждение с разрывом мозжечка или разрывом главных вен затылочного синуса при затылочном остеодиастазе.

Клиника характеризуется катастрофическим течением с нарушением сознания, мышечной гипотонией, расстройством дыхания с частыми апноэ, брадикардией, и артериальной гипотензией в сочетании с другими признаками сдавления ствола и отека мозга. Нередко отмечается косоглазие, маятникообразное движение глазных яблок, парез лицевой мускулатуры, симптомы поражения каудальной группы черепных нервов, периодически - тоническое напряжение конечностей, нарастающие признаки внутричерепной гипертензии, расхождение затылочного шва, напряжение родничков. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальный исход наступает через 12–36 часов после появления патологических симптомов.

Однако при кровоизлиянии в краевые отделы полушарий мозжечка описывают случаи с менее драматическим течением: наблюдается развитие опистотонуса, сонливости, прогрессирующей арефлексии, вялой тетраплегии. Имеются сообщения о случаях успешной консервативной терапии кровоизлияний в мозжечок, но обычно основным методом лечения остается экстренное хирургическое вмешательство с целью ранней декомпрессии. У выживших доношенных детей отмечается умственная отсталость, гипотония, атаксия.

Нейросонографически мозжечковые кровоизлияния определяются недостаточно четко вследствие гиперэхогенного отражения самого мозжечка. Диагноз подтверждается с помощью МРТ и КТ.

Кровоизлияние в вещество головного мозга травматическое (Р10.1) встречается редко, преимущественно у доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000,0 г. Провоцирующими факторами являются несоответствие родовых путей размерам головы плода, ригидные родовые пути, патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. Предрасполагающими факторами являются: внутриутробная гипоксия плода, асфиксия при рождении, очаги ишемии, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. В то же время париетальные и фронтопариетальные кровоизлияния часто остаются необъяснимыми. Эти кровоизлияния обнаруживают себя внезапно появляющимися фокальными судорогами в течение первой недели жизни. Острое начало позволяет в этих случаях предположить возможность геморрагического инфаркта.

Внутримозговые (паренхиматозные) кровоизлияния возникают чаще при повреждении терминальных ветвей передних и задних мозговых артерий, а также ветвей v.cerebri magna. Субкортикально-корковые кровоизлияния представлены зонами некроза и участками мелкоочаговых кровоизлияний или геморрагическим пропитыванием.

Вегетативно-висцеральных расстройств (апноэ, дестабилизация АД, коллапс и др.);

Очаговые неврологические симптомы;

Клиническая картина зависит от обширности и локализации геморрагий.

При мелкоточечных геморрагиях клиническая картина маловыражена и нетипична: отмечается вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса и физиологических рефлексов, нестойкие очаговые симптомы, нистагм, анизокория, страбизм, фокальные кратковременные судороги, внутричерепная гипертензия (за счет перифокального отека).

Рассеянные петехиальные кровоизлияния могут протекать асимптомно или с незначительными нарушениями.

В случае массивных кровоизлияний состояние у новорожденных тяжелое - от угнетения до комы, обусловленной нарастающей внутричерепной гипертензией. Характерна диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия. Обычно выявляются очаговые симптомы: птоз, мидриаз, анизокория (зрачок шире на стороне гематомы), косоглазие, горизонтальный или вертикальный нистагм, плавающие движения глазных яблок, нарушения сосания, глотания. Типичны очаговые двигательные расстройства, фокальные судороги лица и конечностей, крупноразмашистый тремор на стороне, противоположной кровоизлиянию. Массивным гематомам сопутствуют тяжелые метаболические нарушения, трудно корригируемые (гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, ДВС-синдром). ЦСЖ - давление повышено, увеличено содержание эритроцитов (в том числе и измененных), повышена концентрация белка, нейтрофильный плеоцитоз (за исключением случаев мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний).

НСГ при мелкоточечных кровоизлияниях неинформативна. Массивные геморрагические инфаркты визуализируются как асимметричные гиперэхогенные очаги в мозговой паренхиме. Через 2–3 недели на их месте формируются эхонегативные полости (псевдокисты, лейкомаляция). Возможно смещение срединных структур и гомолатеральная компрессия бокового желудочка.

КТ - очаги повышенной плотности в паренхиме мозга, сопутствующая деформация ликворных пространств.

В последующем на месте кровоизлияния может образоваться псевдопорэнцефалическая киста, а возникший гемипарез сочетается с судорогами.

Внутрижелудочковое кровоизлияние травматическое встречается редко, с частотой менее 1: 1000, преимущественно у доношенных новорожденных. ВЖК у рожденных в срок исходят не из герминального матрикса, который к рождению полностью редуцируется, а из сосудистого сплетения, где также слабо развит соединительнотканный каркас. Во многих случаях ВЖК связывают с форсированным извлечением плода, ротацией головы или затяжными родами в сочетании с асфиксией и гипоксией, которые вызывают повреждение эндотелия, венозный застой, патологическую централизацию кровообращения и кровоизлияния. Нередко отмечается распространение кровоизлияния в паренхиму мозга. У 90 % доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются в первые 24 часа жизни. Однако описывают и более позднее начало, вплоть до возраста 10 дней - 3 недель у 25 % новорожденных с неясной этиологией. Почти всегда самым ярким симптомом ВЖК у доношенных новорожденных являются судороги. У 20 % новорожденных наряду с ВЖК имеет место сопутствующее кровоизлияние в зону ишемии или инфаркта мозга. Клинически травматическое и гипоксическое ВЖК неразличимы, и необходимо опираться на сопутствующие признаки травмы.

Выделяется три варианта клинической картины ВЖК:

1. Клинически «молчаливый».

Клинически «молчаливый», бессимптомный вариант течения характерен чаще для ВЖК I и II степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Может отмечаться снижение гематокрита или отсутствие его прироста после гемотрансфузии. Надо отметить, что ВЖК I и II степени разрешаются в 25 % случаях самостоятельно, без какого-либо вмешательства, а применение интенсивной терапии в острый период может только ухудшить состояние ребенка.

Сальтаторный «волнообразный» вариант течения типичен для подострого течения ВЖК II степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности - гипервозбудимость чередуется с прогрессирующим глубоким угнетением, а за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия, вегетативно-висцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптомы Грефе или Вилли), судорожные приступы. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, и особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ЦСЖ - примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.

Катастрофическое течение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III–IV степени. Клиника характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов), развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децеребрационной позой, отсутствием реакции зрачков на свет и движений глазных яблок в ответ на вестибулярные раздражители, стволовыми и вегетативно-висцеральными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия, брадикардия, снижение АД, расстройства терморегуляции). Фиксируются метаболические сдвиги (тяжелая гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), снижение гематокрита, развитие ДВС-синдрома. Формируется острая окклюзионная гидроцефалия. На начальных стадиях регистрируется снижение систолической и диастолической скоростей кровотока, увеличение индекса резистентности. На более поздних стадиях - снижение диастолической скорости кровотока, снижение индекса резистентности.

ВЖК III–IV степени часто сопутствуют интраталамические кровоизлияния и кровоизлияния в базальные ядра, что подтверждается нейросонографически гиперэхогенной тенью в проекции этих образований. Может наблюдаться распространение крови в субарахноидальное пространство (вторичные субарахноидальные кровоизлияния). Исход при тяжелых ВЖК с катастрофическим синдромом неблагоприятный.

Визуализировать ВЖК с помощью ультразвукового исследования становится реальнее тогда, когда образуются субэпендимальные и внутрижелудочковые тромбы (гиперэхогенные тени). Оптимальным сроком для диагностики ВЖК являются 4–7-й дни жизни ребенка, контроль на 14-й день. В большинстве случаев субэпендимальное кровоизлияние через несколько недель бесследно исчезает, но из него может сформироваться через 7–14 дней субэпендимальная киста, имеющая размер 3–5 мм. Внутрижелудочковые тромбы разрешаются в течение 5–12 недель и могут локализоваться в различных участках системы желудочков мозга.

Косвенным признаком ВЖК может быть вентрикуломегалия, которая визуализируется только при динамическом ультразвуковом исследовании на 4–7-й день жизни ребенка и часто за 2–3 недели предшествует появлению клинических симптомов гидроцефалии. Вентрикуломегалия при ВЖК может достигать значительных размеров. Ее причиной является либо нарушение всасывания цереброспинальной жидкости (вследствие асептического хориоэпендиматита), либо нарушение оттока. Острое развитие гидроцефалии в 25 % случав может быть результатом обструкции водопровода мозга или реже - отверстия Монро. Медленно прогрессирующая гидроцефалия в 25 % случаев может развиваться вследствие спаечного процесса в задней черепной ямке.

В 50 % случаев описано спонтанное обратное развитие постгеморрагической вентрикулодилатации, когда при легкой степени ВЖК размеры желудочков мозга стабилизируются без дополнительного лечения. Размеры желудочков могут возвратиться к норме в течение нескольких месяцев, а могут оставаться увеличенными, что не отражается на психомоторном развитии детей. В этом случае выявленную КТ и МРТ головного мозга дилатацию желудочков не следует трактовать как основной признак атрофии головного мозга.

Самыми вескими критериями неблагоприятного прогноза для детей с ВЖК являются следующие особенности острого периода:

Обширные или средней тяжести ВЖК, особенно при распространении на паренхиму мозга;

Катастрофическое начало клинических проявлений с выбуханием родничка, судорогами, остановкой дыхания и другими клиническими классическими синдромами;

Постгеморрагическая гидроцефалия, которая спонтанно не стабилизируется;

Признаки повышения внутричерепного давления, свидетельствующие о прогрессирующей постгеморрагической гидроцефалии.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (Р10.2) встречается редко, преимущественно у доношенных. Провоцирующими факторами являются несоответствие родовых путей размерам головы плода, ригидные родовые пути, патологические варианты предлежания плода, инструментальное родоразрешение. В 25 % случаев сочетаются с линейными и вдавленными переломами черепа. Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, опухоли. Характерными признаками САК травматического генеза являются: крупноочаговость, асимметричность, геморрагическое пропитывание мягкой мозговой оболочки с распространением гематомы в толщу коры больших полушарий и подлежащее белое вещество. САК в некоторых случаях сочетается с субдуральными гематомами, проявлениями контузии или сотрясениями головного мозга (и/или мозжечка), с линейными или вдавленными переломами черепа.

Диапазон клинических проявлений широк - от бессимптомного до катастрофического течения, зависит от массивности кровоизлияния и представлен такими синдромами:

Острая наружная гидроцефалия;

Вначале у детей с САК может не отмечаться никаких нарушений, и судороги появляются только на 2-й или 3-й день жизни (фокальные клонические - чаще у доношенных, атипичные - у недоношенных). В то же время ранними проявлениями САК могут быть судороги, которые с трудом курируются, и альтернирующая смена фаз церебральной активности. Метаболические нарушения нетипичны.

Известно три клинических варианта САК у новорожденных:

1. Бессимптомное течение или минимальная неврологическая симптоматика в виде синдрома повышенной возбудимости и признаков внутричерепной гипертензии, тремор при перемене положения тела, спонтанный рефлекс Моро, срыгивание, повышение сухожильных рефлексов, ригидность затылочных мышц, напряжение родничка, расхождение стреловидного и венечного швов, непостоянный симптом Грефе, гиперестезия.

2. Судорожный синдром, возникающий на 2-е сутки жизни.

3. Симптомы катастрофического течения вскоре после рождения. В течение первых 12 часов жизни нарастает угнетение церебральной активности вплоть до комы. В отдельных случаях наблюдается «бодрствующая» кома: глаза широко открыты, пронзительный «мозговой» крик, поза декортикации (флексия рук, экстензия ног). Быстро нарастающая наружная гидроцефалия. Генерализованные судороги возникают в первые часы жизни. При массивных САК в заднюю черепною ямку состояние может резко ухудшаться в связи с компрессией ствола мозга.

К поздним осложнениям САК относят гидроцефалию вследствие нарушения ликвороциркуляции в субарахноидальных цистернах, а также другие признаки неврологических нарушений и задержки развития.

К сонографическим признакам САК относят: расширение сильвиевой борозды или пространств между мозговой паренхимой и височной или затылочной костями черепа. Возможно повышение эхоплотности субкортикального белого вещества на стороне кровоизлияния

КТ - повышение плотности субарахноидальных пространств с последующим их расширением.

МРТ - малоинформативна в остром периоде.

Диагностическая люмбальная пункция проводится как компонент комплексного обследования в связи с судорожным синдромом, подозрением на сепсис или менингит. Характерные для САК изменения ЦСЖ включают: высокое давление, повышенное число эритроцитов, часто реактивный плеоцитоз, увеличение содержания белка и ксантохромия, к 3–6-м суткам - выраженная реакция макрофагов.

Поддержание внечерепного гомеостаза - адекватная оксигенация (осторожно, с кислородонасыщением механической вентиляцией);

Поддержание адекватной гемодинамики - восполнение гиповолемии: концентрированная плазма, эритроцитарная масса, цельная кровь, физиологический раствор (10–20 мг/кг);

Поддержание водно-электролитного баланса и КОС. Коррекция метаболического ацидоза 1–2 мэкв/кг гидрокарбонатом натрия;

Лечение судорожного синдрома - фенобарбитал 20 мг/кг/сут, со снижением дозы до 5 мг/кг/сут, конвулекс 10–25 мг/кг/сут в/в;

Допамин 5–20 мкг/кг/мин;

Гемостатическая терапия - витамин К 0,1 мл в течение 3 дней, этамзилат 0,1 мл/кг в течение 4 суток;

Контроль гематокрита и коагулограммы;

Контроль введенной и выделенной жидкости;

Постоянный кардио-респираторный мониторинг для обнаружения апноэ, периодического дыхания, гипотензии и нарушений сердечного ритма.

При кровоизлияниях в остром периоде исключаются ноотропные и вазоактивные препараты, ГОМК, маннитол.

Исход ВЧК. Степень тяжести ВЧК частично определяет прогноз для жизни и дальнейшего статомоторного и нервно-психического развития ребенка. Так, СЭК, как правило, не влечет за собой последующих нарушений развития. При ВЖК II степени и локализованных ВЖК III степени благоприятный прогноз отмечают в 80 % случаев. В случаях тяжелых ВЖК III–IV степени или в ассоциации с гипоксически-ишемическим повреждением прогноз неблагоприятный у 90 % выживших новорожденных. Последствия проявляются судорогами, спастическими парезами, атаксией, гиперкинезами, субкортикальной слепотой, интеллектуальным дефицитом.

У таких детей уже на стадии восстановления можно отметить целый ряд угрожающих признаков:

Аномалия тонуса (выраженный флексорный тонус в руках в сочетании с повышенным экстензорным тонусом в ногах);

Аномальное положение пальцев ног (спонтанный симптом Бабинского, отсутствие плантарного сгибания);

Аномальное положение пальцев рук (приведение большого и сгибание указательного пальцев);

Сохранение и отсутствие редукции примитивных рефлексов.

Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой травме (Р11.5) составляет 0,6–1 % от родового травматизма преимущественно у доношенных новорожденных.

Оно обусловлено вращательными, сгибательными и разгибательными движениями вокруг продольной и поперечной оси при патологическом течении родов, аномалиях предлежания (ягодичное, поперечное, ножное), неправильным выполнением акушерских пособий (избыточные боковые тракции или ротация туловища в отсутствие потуг и при фиксированной голове, гиперэкстензия в 35 % случав при кесаревом сечении). Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации, макросомия.

Указанные манипуляции приводят к нарушению архитектоники и окклюзии сосудов, инфарктам, интраспинальным кровоизлияниям, травматическим разрывам, фиброзу твердой и паутинной оболочек спинного мозга. Реже встречаются повреждения позвоночного столба, которые проявляются переломами позвонков, дислокациями и выпадением позвоночных дис- ков.

Спинальный инфаркт может быть обусловлен тромбозом или спазмом, вовлекающим артерию Адамкевича, вследствие катетеризации с введением медикаментов в пупочную артерию (очень редко пупочную вену) или тромбозом сосудов при септическом процессе.

Клинические синдромы зависят от уровня поражения:

Мертворожденность или ранняя неонатальная смерть;

Парезы и параличи конечностей;

Вегетативно-висцеральные расстройства (парез кишечника и нарушение функции сфинктеров, апноэ, коллапс);

Синдром Бернара - Горнера (сужение глазной щели, миоз, энофтальм и позднее депигментации радужной оболочки).

Выделяют четыре варианта клинического течения:

1. Катастрофический - мертворождение или летальный исход в первые часы жизни после рождения на фоне прогрессирующих дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.

2. Тяжелый - сопровождается картиной спинального шока, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель (адинамия, арефлексия, атония). Живот вздут, парез кишечника, «парадоксальное» диафрагмальное дыхание. Атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чувствительности ниже уровня поражения. Иногда - синдром Бернара - Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица сохранены. Прогрессирование дыхательной недостаточности часто приводит к летальному исходу в периоде новорожденности. Наблюдается при поражении средне- и нижнешейных, верхнегрудных отделов спинного мозга. Метаболические нарушения, характерные для тяжелой дыхательной недостаточности. Снижение системного АД, брадикардия, гипотермия.

3. Среднетяжелый - клиника спинального шока более кратковременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выражены.

4. Легкий - в основе неврологических расстройств лежат гемоликвородинамические нарушения с преобладанием отека. На первый план выступают транзиторные изменения мышечного тонуса, спонтанной двигательной активности и рефлекторной деятельности. Однако эти нарушения в течение нескольких дней исчезают.

Локализация поражения, основные клинические проявления травматического поражения спинного мозга в остром и восстановительном периоде представлены табл. 2.

КТ и МРТ позволяют визуализировать область и характер повреждения (МРТ - более предпочтительна). ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения.

ЦСЖ: при кровоизлиянии, надрывах, разрывах - ликвор геморрагический, при ишемии может быть повышение уровня белка.

Родовая травма периферической нервной системы (Р14)

Патоморфологически различают четыре основных типа травм периферических нервов:

1. Авульсия - полный преганглионарный отрыв корешка от спинного мозга.

2. Нейротемезис - постганглионарный разрыв нерва.

3. Аксонотмезис - разрыв аксона при интактной миелиновой оболочке, что обусловливает частичное восстановление нерва.

4. Нейроапраксия - «ушиб» нерва, аксон и оболочка интактны, что создает предпосылку для полного восстановления.

Наибольший вклад в описание натальных повреждений плечевого сплетения внесли B. Duchenn (1872) и A. Klumpke (1885). Частота встречаемости 0,1–0,2 %, при ягодичном предлежании 8–23 % случаев, преимущественно у доношенных. Повреждение плечевого сплетения у новорожденных, как правило, связано с травмой во время патологических родов. В одних случаях это чрезмерная тракция за голову плода, сдавление шеи, затруднение при выведении плечевого пояса и головы, запрокидывание рук плода. Часто наблюдается при узком тазе, макросомии, родах в ягодичном предлежании. В таких случаях происходит повреждение нервных корешков (растяжение, разрыв, надрыв) на участках, где они сливаются в нервные стволы, составляющие сплетения и даже полный отрыв корешков спинного мозга. При менее серьезных повреждениях все ограничивается мелкими кровоизлияниями и отеком вокруг нервного ствола.

Клиническая картина зависит от локализации повреждения. Существует три разновидности натальной плексоневропатии:

1. Проксимальный (верхний) тип, или паралич Эрба - Дюшена (Р14.0) (повреждение корешков из сегментов С5–С6), - наиболее распространенный вид паралича. В патологический процесс обычно вовлекаются следующие нервы и мышцы: n.axilaris (m.deltoideus), n.musculocutaneus (m.biceps et brachialis), n.radialis (m.brachioradialis et m.supinator brevis), n.suprascapularis (m.infraspinalis). Это приводит к атрофии мышц плеча и предплечья, к невозможности подъема плеча до горизонтальной линии, сгибания предплечья, супинации предплечья и кисти. Пораженная конечность вяло свисает вдоль туловища и ротирована несколько внутрь, в результате чего наблюдается симптом Новика («кукольной ручки»). Голова наклонена к опущенному паретичному плечу, кисть в положении ладонного сгибания. Рефлексы с двуглавой мышцы не вызываются. Паретичная конечность не участвует в рефлексе Моро (!), но хватательный рефлекс частично сохранен. Мышечный тонус снижен. При тяжелой форме пареза может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Наблюдается симптом «щелчка» Финка. Нарушена чувствительность в дельтовидной области. В 5 % случаев в патологический процесс вовлекаются С3–С4 корешки, что сопровождается поражением диафрагмального нерва. В таких случаях помимо паралича конечности наблюдаются респираторные расстройства (учащенное дыхание, цианоз, икота, одышка), особенно при беспокойстве и крике.

2. Дистальный (нижний) тип, или паралич Дежерина - Клюмпке (Р14.1) (повреждение корешков из сегментов С7–D2), - более редкая форма паралича, нарушается функция дистального отдела руки. Поражаются локтевой, лучевой нервы, глубокие нервы плеча и предплечья. Рука новорожденного пронирована, кисть пассивно свисает, мышечный тонус снижен, отсутствуют движения в мышцах кисти и предплечья (длинные сгибатели кисти и пальцев, межкостные и червеобразные мышцы кисти, мышцы тенара и гипотенара). Хватательный и ладонно-ротовой рефлексы на стороне поражения не вызываются, но конечность участвует в рефлексе Моро. Часто наблюдаются трофические нарушения в виде отека, гиперемии или бледности кожи (симптом «ишемической перчатки»). Обнаруживается синдромом Бернара - Горнера при поражении r.communicans, n.sympaticus.

3. Тотальный тип, или паралич Керера (Р14.3) (повреждение корешков из сегментов С5–D2). При этом в патологический процесс может вовлекаться и спинной мозг. Наблюдается полная обездвиженность пораженной руки, диффузная гипотония (симптом «шарфа»), арефлексия, отсутствуют рефлексы Моро и Робинзона. Нарушение всех видов чувствительности, трофические расстройства. Часто сочетается с синдромом Бернара - Горнера и парезом диафрагмального нерва на стороне поражения.

Проксимальный и тотальный парезы, если сочетаются с нарушением целостности позвоночника (дислокация, перелом), могут осложняться синдромом Унтерхарншейдта. Неосторожный осмотр и манипуляции с резким поворотом головы приводят к спазму позвоночной артерии, развивается ишемия ретикулярной формации, возникает клиника спинального шока, что может явиться причиной летального исхода. В более легких случаях развивается диффузная мышечная гипотония, акроцианоз, похолодание кистей, стоп, парезы верхних конечностей, бульбарные нарушения.

НСГ, ДЭГ - неинформативны.

КТ/миелография и МРТ визуализируют целостность нервов и корешков, спинного мозга и костных структур.

Рентгенография шейного отдела позвоночника, грудной клетки, плеча позволяет выявить переломы, вывихи и подвывихи позвонков, ключицы, плечевого сустава и плечевой кости, паралич диафрагмы.

ЭНМГ - спонтанная биоэлектрическая активность в режиме покоя отсутствует, при активном мышечном усилии регистрируется интерференционный тип кривой со сниженной амплитудой колебаний в паретичных мышцах.

При травматических плексоневропатиях лечение назначается в острый период. Прежде всего необходима иммобилизация конечности с приданием ей физиологического положения, так как быстро развивается контрактура Фолькмана (внутриротаторная контрактура плеча и пронаторная - предплечья). Длительность иммобилизации достигает 3–6 недель. Спустя 2–3 недели назначается легкий массаж и осторожные пассивные движения. Наибольший эффект достигается при комбинированном лечении (медикаментозное, физиотерапевтическое, ортопедическое). Чем раньше начинается процесс восстановления, тем лучше прогноз. Отсутствие восстановления в первый месяц - показание к хирургическому вмешательству, которое должно быть произведено в первые 3–4 месяца жизни.

Паралич диафрагмального нерва при родовой травме - синдром Кофферата (Р14.2)

В 80–90 % случаев сочетается с травматическими повреждениями плечевого сплетения (тотальный и проксимальный типы), изолированные парезы крайне редки.

Дыхательные нарушения («парадоксальное» дыхание, тахипноэ);

Ведущим симптомокомплексом являются дыхательные нарушения: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. Выявляются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, «парадоксальное» дыхание. При аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание, крепитирующие хрипы, может развиться пневмония с затяжным течением. В области шеи на стороне пареза выявляется припухлость вследствие затруднения венозного оттока. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается признаками сердечной недостаточности (тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум) и увеличением печени.

Односторонние легкие парезы протекают практически бессимптомно или с минимальным проявлением дыхательной недостаточности. Восстановление полное или частичное в течение 6–8 недель.

Выявляются нарушения метаболизма, характерные для дыхательной недостаточности.

УЗИ, рентгеноскопия грудной клетки - высокое стояние и малая подвижность (релаксация) купола диафрагмы на пораженной стороне/сторонах.

Родовая травма лицевого нерва (Р11.3)

Повреждение лицевого нерва возникает при сдавлении его акушерскими щипцами или костями таза матери (мыс крестца), при переломе височной кости или костей основания черепа. Чаще прозопарез возникает у детей, рожденных в лицевом предлежании. Место сдавления обычно локализуется в околоушной области или в зонах выхода нерва из шилососцевидного отверстия. Симптомы бывают выражены в различной степени. Асимметрия лица особенно заметна при плаче или крике новорожденного - рот перетягивается в здоровую сторону, отмечается неравномерность образования складок на лбу. На стороне пареза сглажены назолабиальная и носогубная складки, невозможно смыкание глазной щели, мигание, наблюдается лагофтальм, симптом Белла, угол рта опущен. Затруднено сосание - молоко вытекает из угла рта паретичной стороны, поисковый рефлекс ослаблен. Характерным для пареза лицевого нерва у новорожденных является функциональное отсутствие слезотечения, необходимого для предохранения глаза от высыхания. В дифференциально-диагностическом аспекте актуально рассматривать синдром Мебиуса и врожденную гипоплазию m. depressor anguli oris.

Родовые травмы других отделов периферической нервной системы (Р14.8) встречаются редко, в основном при патологическом предлежании плода (ягодичное и ножное), неправильном выполнении акушерских пособий. В постнатальном периоде, как правило, они вторичные (следствие воспалительных изменений в костях и суставах) или ятрогенные. Повреждение нервов конечностей клинически проявляется нарушением движений и мышечного тонуса в соответствующих зонах иннервации. При выявлении симптоматики, характерной для повреждения того или иного периферического нерва, необходимо провести комплексное обследование для исключения травматических и гнойно-воспалительных процессов в костях, суставах и мягких тканях.

Повреждение лучевого нерва - наблюдается при переломе плечевой кости, инъекциях в область плеча. Повреждение нерва в верхней трети плеча приводит к параличу разгибателей предплечья, кисти и основных фаланг пальцев, ограничено сгибание предплечья, исчезают рефлексы с сухожилия трехглавой мышцы, и снижается карпорадиальный рефлекс. Поражение в средней трети плеча не снижает функции разгибателей предплечья, рефлекс с сухожилия трехглавой мышцы сохранен. Поражение на уровне нижней трети плеча не вызывает изменения карпорадиального рефлекса. Клинически ведущий синдром - наличие свисающей кисти, невозможно разгибание кисти и пальцев, а также отведение большого пальца.

Повреждение седалищного нерва - возникает при переломах бедренной кости. Клинические признаки - дряблость и атрофия мышц ягодицы, бедра, голени. Мышечный тонус в ноге резко снижен, ограничен объем движений в голеностопном суставе, свисает стопа. Резко снижен или отсутствует ахиллов рефлекс. Аналогичная симптоматика может возникать при введении аналептиков и хлористого кальция в пупочную вену, а также вследствие инъекций в ягодичную область.

Повреждение запирательного нерва - в родах встречается редко, оно может быть обусловлено чрезмерным разведением бедер плода в матке. Клинически проявляется отведением и ротированием кнутри бедер, низким мышечным тонусом в ногах. Указанные нарушения обычно исчезают в течение нескольких недель.

Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы при родовой травме (Р15.2) возникает при наложении акушерских щипцов, ручных пособиях. Типично для ягодичного предлежания. Иногда сочетается со спинальной травмой. Разрыв обычно локализуется в нижней трети (стернальной части).

Пальпируется умеренно плотная опухоль. Иногда ее диагностируют к середине - концу первой недели жизни при развитии кривошеи. Голова наклонена в сторону повреждения, а подбородок повернут в противоположную сторону. Необходимо дифференцировать с врожденной мышечной кривошеей. Фиброзное перерождение связано с аномалией положения плода, маловодием, давлением костных структур таза матери, наследственными болезнями костно-мышечной системы. Используют корригирующее положение головы, сухое тепло, физиотерапию (электрофорез с йодидом калия), массаж. Хирургическая коррекция в первом полугодии жизни.

Лечение: в остром периоде необходимо следовать правилу трех «О» - обезболь, обескровь, обездвижь.

Тяжелые спинальные травмы в остром периоде:

При болевом синдроме - фентанил 2 мкг/кг каждые 3 часа;

Постоянный кардиореспираторный мониторинг для обнаружения апноэ, периодического дыхания, гипотензии и нарушений сердечного ритма;

Поддержание внечерепного гомеостаза - адекватная оксигенация;

Поддержание адекватной гемодинамики - свежезамороженная плазма, допамин;

Поддержание глюкозы крови 2,2–4,4 ммоль/л;

Поддержание водно-электролитного баланса и КОС;

Дексаметазон 0,1–0,3 мг/кг, преднизолон 1–2 мг/кг;

Гемостатическая терапия - витамин К 0,1 мл в течение 3 дней, этамзилат 0,1 мл/кг в течение 4 су- ток.

Лечение повреждений периферических нервов и спинальных травм в восстановительном периоде:

Стабилизаторы клеточных мембран - эссенциале, a-липоевая кислота;

Средства, улучшающие проводимость и метаболизм нервной и мышечной ткани - галантамин, цитиколин, витамины В1, В2, В12, В15, карнитин, коэнзим Q10, цитохром;

Средства, улучшающие микроциркуляцию, - трентал, актовегин;

Массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, бальнеотерапия.

Предикторы риска и диагностика внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных

УДК.3:616..1 - 07

Т.С. Подлевских, И.В. Попова, А.Н. Токарев, В.А. Беляков ПРЕДИКТОРЫ РИСКА И ДИАГНОСТИКА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ

T.S. Podlevskikh, I.V. Popova, A.N. Tokarev, V.A. Belyakov RISK PREDICTORS AND DIAGNOSTICS OF INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGES

ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава

Проведен анализ историй болезни 90 новорожденных, легкое ВЖК обнаружено в 6,7%, среднее - в 83,3%, тяжелое - в 10%. Предикторы риска ВЖК у детей: заболевания матери, патология беременности, родов и неонатальные факторы. Нейросонография показана в раннем неонатальном периоде всем детям.

Ключевые слова: внутрижелудочковые кровоизлияния, новорожденные, недоношенные дети, предикторы риска.

We have analysed case histories of 90 newborns. It is revealed that 6,7% of them have intraventricular hemorrhage (IVH) in slight degree, 83,3% - in medium degree and 10% have a severe form of this disease. Risk predictors of IVH in children are: maternal diseases, pathologies of pregnancy and labor, naonatal factors. Neurosonography is recommended for all the children in early neonatal period.

Key words: intraventricular hemorrhage (IVH), newborns, prematurely born children, risk predictors.

Изучение причин формирования, патогенеза развития и клинического течения внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) у новорожденных является актуальной проблемой неонатологии, поскольку они составляют одну из ведущих причин тяжелых инвалидизирующих неврологических нарушений и занимают лидирующую позицию среди причин летальности. Хотя в последнее время активно изучаются предикторы риска, клинические проявления, принципы диагностики и лечения ВЖК у новорожденных, многие вопросы еще остаются без ответа . В этой связи целью работы являлось изучение распространенности, предикторов риска, особенностей клинических проявлений ВЖК у новорожденных детей.

Материалы и методы исследования

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 90 новорожденных, находившихся на стационарном лечении в отделении патологии новорожденных Кировской детской городской клинической больницы в09 г.г. По результатам нейросонографии (НСГ) у всех пациентов было выявлено ВЖК различной степени тяжести. В соответствии с действующей классификацией перинатальных поражений центральной нервной системы и МКБ - 10 детей распределили по степени тяжести ВЖК. Легкое ВЖК (I степень) диагностировано у новорожденных в 6,7% случаев, что враз ниже представленных в

литературе данных . ВЖК средней тяжести (II степень) установлено в 83,3% случаев, тяжелое (III степень) - в 10% случаев. Всем новорожденным осуществлялось ежедневное клиническое и неврологическое обследование, изучались показатели гемограммы, проводилось биохимическое исследование крови, включающее: уровень глюкозы, показатели гемокоагуляции (время свертывания, продолжительность кровотечения, протромбиновый индекс, фибриноген), электролитного обмена (калий, натрий, кальций и хлор сыворотки), кислотно-основное состояние.

Результаты и их обсуждение

Из 90 новорожденных с установленным диагнозом ВЖК подавляющее большинство (85,6%) родились до срока: в срок гестации менее 28 недель -10,3%;недели - 57,4%;недель - 32,3%. Доношенные дети с ВЖК составили 14,4%. Диагноз ВЖК был выставлен в первые сутки в 11,1% случаев, нанеделе в 85,6% случаев и на 3 неделе в 3,3% случаев. Отсроченная постановка диагноза ВЖК была связана с наличием у этих новорожденных сопутствующей патологии (врожденный порок сердца, синдром аспирации мекония). В связи с их тяжелым состоянием и умеренно выраженной неврологической симптоматикой нейросонография этим детям не проводилась в течение первых двух недель.

Из детей с ВЖК I степени 66,7% родились при сроке гестации от 32 до 36 недель и с массой тела от 1800 до 2950 граммов. Среди всех недоношенных, включенных в исследование, ВЖК I степени имели 5,2% детей. Двое детей из этой группы родились в срок. Это составило 15,4% к числу всех доношенных с ВЖК и 2,2% к общему числу детей с ВЖК. У обоих доношенных детей ВЖК развились на фоне сочетанной патологии: в одном случае имел место врожденный порок сердца, в другом - синдром аспирации мекония. У 83,3% новорожденных, независимо от срока гестации, течение ВЖК легкой степени было бессимптомным или малосимптомным. Клинически для детей этой группы было характерно наличие хронической антенатальной гипоксии и гипоксии в родах. В 50% случаев при рождении у детей установлена асфиксия средней степени тяжести. Тяжелое состояние с первых минут жизни регистрировалось у доношенного ребенка с сопутствующей патологией (синдром аспирации мекония), а также у двоих недоношенных детей, имеющих массу тела менее 2000 граммов и выраженную функциональную незрелость. Это обусловило необходимость оказания им реанимационной помощи - искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и струйного введения в вену пуповины медикаментов (10% раствор глюкозы, физиологический раствор, адреналин, 10% глюконат кальция). У одного ребенка состояние расценивалось как удовлетворительное, а у остальных детей как среднетяжелое. Неврологическая симптоматика у новорожденных с легким ВЖК была минимальная. Клинически преобладали умеренные дыхательные нарушения, в связи с чем был выставлен диагноз синдром дыхательных расстройств I - II степени. У всех детей в первые двое суток отмечались повторные приступы апноэ, однако ИВЛ им не проводилась. Метаболические нарушения у детей отсутствовали или были незначительными и транзиторными. Только одному ребенку, родившемуся на 38 неделе гестации, диагноз ВЖК I степени был

поставлен в первые сутки по данным нейросонографии. При этом обследование было проведено одновременно с эхокардиоскопией в связи с подозрением на врожденный порок сердца. Остальным детям нейросонография была проведена на 2 неделе жизни и в те же сроки обнаружено ВЖК I степени. На нейросонограмме определялись гиперэхогенные участки односторонней локализации в перивентрикулярной зоне. Представленные данные подтверждают клинически бессимптомное течение ВЖК I степени у новорожденных независимо от срока гестации. По данным ряда источников литературы доля «немых» ВЖК у новорожденных составляет 60%.

ВЖК II степени у новорожденных составили 83,3%, из них 85,3% родились до срока и 14,7% в срок, т.е. количество недоношенных в этой группе было больше почти в 6 раз. II степень ВЖК обнаружена у большинства как доношенных (84,6%), так и недоношенных (83%) детей. Обращает на себя внимание, что среди доношенных детей этой группы 36,4% родились при сроке гестации более 41 недели. Это требует дальнейшего изучения влияния запоздалых родов, а соответственно и хронической антенатальной гипоксии, как предикторов риска возникновения ВЖК у новорожденных. Кроме того 46,2% доношенных и 14% недоношенных родились с признаками внутриутробной гипотрофии, что, как правило, является следствием фетоплацентарной недостаточности и хронической антенатальной гипоксии. У детей с ВЖК II степени характерными были: хроническая антенатальная гипоксия, асфиксия средней и тяжелой степени при рождении (78,3% и 21,7% соответственно), оказание первичной реанимационной помощи с применением ИВЛ и внутривенным струйным введением медикаментов, артериальная гипотензия и выраженные прогрессирующие проявления синдрома дыхательных расстройств. 30,7% детей находилась на ИВЛ продолжительностью от двух досуток., у 16% ИВЛ проводилась в течение двух недель. Показаний для назначения ИВЛ не было у 8% детей. В большинстве (97,3%) случаев при ВЖК II степени неврологические проявления развивались постепенно и прогрессировали в течение нескольких дней наряду с дыхательными нарушениями. Клинически для детей этой группы было характерно: выраженная мышечная гипотония или атония, значительное угнетение врожденных рефлексов, у ряда незрелых детей исчезновение сосательного и глотательного рефлексов, периодическое двигательного возбуждение, патологические глазные симптомы, нестабильное артериальное давление с тенденцией к системной гипотонии, открытый артериальный проток и признаки легочной гипертензии (70,7%), «мраморность» кожных покровов, повторяющиеся приступы апноэ. В периоде ранней адаптации у 21,3% новорожденных отмечался судорожный синдром. С третьей недели у всех детей отмечалось прогрессирование признаков внутричерепной гипертензии. По данным лабораторных исследований отмечалось: умеренное снижение содержания гемоглобина и гематокрита, изменения метаболизма в виде гипоксемии и ацидоза, колебания уровня глюкозы и электролитные нарушения. Диагноз ВЖК у всех детей этой группы был поставлен на второй неделе жизни. На нейросонограмме определялись гиперэхогенные зоны в области герминативного матрикса с последующим раз-

витием вентрикуломегалии и образованием кистозных полостей. В 4% случаев появились признаки острой гидроцефалии.

ВЖК III степени были диагностированы исключительно у недоношенных детей. Достоверно чаще тяжелые ВЖК диагностируются у детей с экстремально малой массой тела и крайне незрелых по срокам гестации. Все дети этой группы родились внедель гестации и массой тела от 760 граммов до 1340 граммов. При этом 55,6% из них имели массу тела при рождении менее 1000 граммов. Все дети антенатально развивались на фоне патологического течения беременности (тяжелый гестоз, плацентарная недостаточность, хроническая антенатальная гипоксия). 88,6% детей родились в состоянии тяжелой асфиксии, что потребовало проведения реанимационных мероприятий с применением ИВЛ. Всем детям при рождении в вену пуповины струйно вводились: 10% раствор глюкозы, физиологический раствор, адреналин, допамин, 4% раствор соды. У всех детей отмечались признаки внутриутробного инфицирования, а в 84,4% случаев подтвержден диагноз внутриутробной инфекции (уреа-плазмоз, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция). Период адаптации протекал с очень выраженной симптоматикой, как неврологической, так и соматической. С первых суток отмечалось стремительное угнетение активности с нарушением мозговых и витальных функций (патология ритма дыхания, угнетение сознания, повторные апноэ, брадикардия). В этой группе детей судороги отмечались в 2 раза чаще, чем при II степени ВЖК и носили характер повторяющихся приступов. У новорожденных с III степенью ВЖК в 100% случаев функционировал артериальный проток. Кроме того имели место значительные гемо-динамические нарушения с развитием системных отеков, выраженные водноэлектролитные нарушения на фоне потери массы свыше 15%, пролонгированная желтуха с преимущественным повышением непрямого билирубина. У новорожденных с первых минут жизни отмечалась выраженная дыхательная недостаточность и прогрессирующее падение системного артериального давления, что потребовало в 100% случаев проведения ИВЛ. Продолжительность ИВЛ составила от 7 до 16 суток. Нейросонография всем детям была проведена к концу второй недели. На нейросонограмме обширные гиперэхогенные области перивентрикулярной локализации, снижение или отсутствие визуализации бокового желудочка на стороне кровоизлияния. При проведении повторного обследования черезнедели отмечались: формирующаяся дилатация желудочковой системы с деформацией боковых желудочков, признаки формирования окклюзионной гидроцефалии.

Кроме обработки данных из историй болезни новорожденных проведен анализ риска развития ВЖК. Предикторы риска были включены в три группы: первая - материнская, вторая - характер течения беременности и родов, третья -состояние новорожденного в раннем неонатальном периоде. Возраст матерей составил от 16 до 39 лет, при этом влияния возраста матери на степень ВЖК её новорожденного не было выявлено. У большинства (73,3%) женщин имелось какое-либо заболевание. При этом спектр их был весьма разнообразен: 40% составили сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь, вегето-сосудистая гипотония, варикозная болезнь); 24,4% - эндокринная патология

(ожирение, диффузное увеличение щитовидной железы, аутоиммунный тирео-идит, гиперандрогенемия); 16,7% - болезни почек (хронический гломеруло- и пиелонефрит, альбуминурия, врожденный порок почек); 12,2% - заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит). У отдельных женщин миопия, хронический гепатит, носительство ИСУ. В 47,8% случаев женщины имели очаги инфекции: хронический фарингит и гайморит. У каждой пятой женщины имелась хроническая урогенитальная инфекция (уреаплазмоз, мико-плазмоз, кандидоз, трихомониаз, аднексит, сальпингит, кольпит). Акушерский анамнез в 57,8% случаев был отягощен предыдущими абортами и выкидышами.

Анализ течения беременности также показал наличие разнообразной патологии: в 43,3% случаев - угроза прерывания; в 34,4% - тяжелый гестоз; в 37,8% - плацентарная недостаточность; в 25,6% - анемия; в 13,4% - маловодие или многоводие.

Выявлена различная патология родов: в 40% случаев - слабость родовой деятельности со стимуляцией окситоцином; в 23,4% - стремительные и быстрые роды; в 15,6% - патологическое предлежание плаценты и её преждевременная отслойка; в 13,3% - различные варианты обвития пуповины и узлы пуповины. Роды в 33,7% случаев закончены экстренным кесаревым сечением по поводу угрожающей асфиксии плода.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют констатировать, что тяжелые внутрижелудочковые кровоизлияния возникают в первую очередь у крайне незрелых по срокам гестации недоношенных детей с экстремально малой массой тела. Формированию ВЖК у новорожденных способствуют: хроническая антенатальная гипоксия, антенатальный инфекционный фактор и асфиксия при рождении. У доношенных детей ВЖК может провоцировать имеющаяся сопутствующая патология (врожденные пороки сердца, антенатальная задержка развития плода, синдром аспирации мекония).

Среди предикторов риска ВЖК у новорожденных преимущественное значение имеют: сопутствующие заболевания матери (в первую очередь сердечно-сосудистая и эндокринная патология); патология беременности (угроза прерывания, тяжелый гестоз и плацентарная недостаточность); патология родов (слабость родовой деятельности со стимуляцией окситоцином, стремительные и быстрые роды на фоне хронической антенатальной гипоксии, патологическое предлежание плаценты с её преждевременной отслойкой и патология пуповины). В связи с выявлением значительного числа детей с ВЖК, рожденных на поздних сроках беременности, считаем, что необходимо дальнейшее изучение запоздалых родов как предиктора риска возникновения ВЖК у новорожденных. Неонатальные предикторы риска развития ВЖК у новорожденных: выраженная дыхательная недостаточность с проведением продолжительной ИВЛ, значительные колебания артериального давления и нарушения центральной гемодинамики, персистирующий артериальный проток. В связи с выявлением детей с «немым» клиническим течением ВЖК является целесообразным проведение

нейросонографии в раннем неонатальном периоде всем новорожденным независимо от срока гестации.

1. Черняховский О.Б., Кулакова Н.И., Кузнецова В.А., Кушнир С.М. Особенности течения неонатального периода у доношенных и недоношенных новорожденных с внутрижелудочковыми кровоизлияниями гипоксического генеза // Вопросы практической педиатрии. 2GGS. Т. 3. № б. С. 7S-SG.

2. Ледяйкина Л.В., Балыкова Л.А., Герасименко А.В., Науменко Е.И. Клинические проявления и патоморфологическая картина внутрижелудочковых кровоизлияний гипоксического генеза у новорожденных // Вопросы современной педиатрии. 2GG9. Т. S. № 2. С..

3. Забарина Н.А., Ипполитова Л.И. Факторы риска развития внутрижелудоч-ковых кровоизлияний у доношенных и недоношенных новорожденных // Вопросы современной педиатрии. 2GGS. Т. 3. № S. С. 23-24.

4. Долгих Г.Б. Состояние мозгового кровотока у детей в ранний восстановительный период перинатальных энцефалопатий (краткое сообщение) // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2GGS. № 1. Т. S3. С. 2S-3G.

5. Зиненко Д.Ю., Владимиров М.Ю. Новый подход к диагностике и лечению постгеморрагической гидроцефалии у недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. 2GGS. Т. 3. № 3. С. S-1G.

6. Кораблев А.В., Грандилевская О.Л., Кораблева Н.Н. Факторный анализ риска неврологической инвалидности у детей с перинатальной патологией // Вопросы практической педиатрии. 2GG7. Т. 2. № S. С. 21-22.

7. Репина И.Б., Калугина М.Ю., Клочков С.А. Патология перинатального периода как проявление внутриутробного инфицирования плода // Вопросы практической педиатрии. 2GG7. Т. 2. № S. С. Зб-З7.

Подлевских Татьяна Сергеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики детских болезней ГОУ ВПО Кировская ГМА Росздрава; е-mail: [email protected] .ru;