Гимнастика

Другие неуточненные поражения мозга. Центры восстановления речи. Степень тяжести течения патологии

Органическое поражение мозга


Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательнособранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует.Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи. Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны,это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки “энцефалопатия неуточненная” G93.4 или “поражение головного мозга неуточненное” G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены. Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

  • врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
  • тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
  • внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, сифилис и другие), A50, P35, P37, P39,
  • детский церебральный паралич (ДЦП), G80,
  • гидроцефалии, G91.

Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

  1. Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь, тяжелая анемия, хронические заболевания легких, сахарный диабет, токсикозы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
  2. Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
  3. Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМприводят непосредственно они.
  4. Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная гипотрофия плода, недоношенность, хроническая плацентарная недостаточность. Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого герпеса, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
  5. Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся “ядерной желтухой”.
  6. Токсические воздействия на плод во время беременности.
  7. Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:
    1. Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
    2. Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тоническиеи тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяцав связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические спереходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
    3. Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
    4. Вторичная микроцефалия - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
    5. Окклюзионная гидроцефалия.
    6. Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.

Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Она имеет несколько вариантов.

    1. При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный паралич, эпилепсия.
    2. Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
    3. Поражение пограничной артериальной зоны -ишемия теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
    4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.

Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги, гемосидерин.

При последствиях ядерной желтухи имеет место дистрофия и некроз нейронов, а также очаговый глиоз в субталамических ядрах, аммоновом роге, бледном шаре, нижней оливе, зубчатом ядре мозжечка.Часто описанные изменения при неинфекционной этиологии ОПМ сопровождаются вторичными изменениями. К ним можно отнести:

  • вторичную микроцефалию, отличающуюся от врожденной относительно равномерным уменьшением размеров черепа;
  • окклюзионную гидроцефалию вследствие разрастаний глиальныхэлементов, закупорки организованными свертками крови, воспалительным детритом;
  • вторичную микрогирию из-за коллапса нервной ткани после некротических изменений, она обычно выражена неравномерно и асимметрично.
  • гистологически очаги выпадения нейронов, нарушение архитектоники коры, тела погибших нейронов.

При отсутствии инфекционного фактора данные изменения кроме гидроцефалии после формирования не прогрессируют.Хотелось бы еще раз акцентировать внимание на том, что описанные процессы могут сочетаться в разных комбинациях и не всегда соответствуют тяжести перенесенной асфиксии или родовой травмы.

С практической точки зрения, ОПМ объединяет большое количество заболеваний и синдромов, имеющих свою этиологию и требующих особых терапевтических подходов. Диагноз ОПМ не является нозологическим и должен выставляться лишь в случаях, когда не удается определить его природу доступными методами.

Энцефалопатия неуточненная - болезнь класса VI (болезни нервной системы), которая входит в блок G90-G99 (другие нарушения нервной системы) и имеет код заболевания G93.4.

Описание болезни

Энцефалопатией называется нелокализованное заболевание головного мозга. Выражается гибелью нервных клеток вследствие остановки кровообращения, кислородного голодания и болезней.

Для диагностики болезней специалистам необходимо выяснить выраженное место поражения, локализацию болезни в сером или белом веществе мозга, а также степень нарушенного кровотока. Если причину болезни не удалось установить, то называют энцефалопатию неуточнённой (идиопатической, т. е. возникающей самостоятельно). Самой распространённой является сосудистая.

Причины возникновения заболевания

Энцефалопатию неуточненную (по МКБ-10 код диагноза G93.4) классифицируют на два вида: врождённую и приобретённую. Врождённую разделяют на пренатальную (когда повреждения происходят еще в утробе матери) и перинатальную (в том случае, если повреждающий фактор действовал на последних неделях перед рождением малыша или сразу после него). Этот вид патологии вызывается:

  • пороками, заключающимися в аномальных процессах развития головного мозга;
  • нарушениями метаболизма в организме, вызванными генетическими факторами;
  • если во время беременности на малыша действовал повреждающий фактор;
  • черепно-мозговой травмой, возникающей у малыша во время родов.

Митохондриальная энцефалопатия

Митохондриальную неуточненную энцефалопатию у грудничка выделяют в отдельную группу врождённых заболеваний. Она образуется вследствие нарушений функций и структур митохондрий.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретённую энцефалопатию классифицируют на несколько видов вследствие различных повреждающих факторов:

  • Посттравматическая является результатом черепно-мозговых травм средней и тяжёлой степени (например, падение с высоты, травмы головы у спортсменов, ДТП и т. п.). При данном виде болезни наблюдаются различные поражения нервной ткани лобной и атрофические изменения (усыхание и уменьшение мозга), гидроцефалия.
  • Токсическая энцефалопатия неуточненная у взрослых возникает вследствие отравления различными токсинами: алкоголь, высокие дозы пестицидов, тяжёлые металлы, бензин и прочее. В основном проявляется различного рода нервными и психическими нарушениями (бессонница, беспокойство, раздражительность, галлюцинации, длительные головные боли и т. д.).
  • Лучевая является результатом ионизирующих облучений организма при лучевой болезни. При данной патологии наблюдаются различные неврологические расстройства.
  • Метаболическая возникает вследствие метаболических нарушений на фоне болезней внутренних органов: печени, почек, поджелудочной железы. Проявляется в зависимости от свойств основной патологии.
  • Сосудистая энцефалопатия. Причиной возникновения может быть пристрастие к вредным привычкам, старые травмы, атеросклероз, диабет, облучение радиацией и прочие факторы, вызывающие гипертонию мозга. Признаками этого вида заболевания являются: потеря структурности и целостности сознания, частые головные боли, депрессивные состояния, частичная потеря собственной памяти.
  • Гипоксическая является результатом длительного кислородного голодания. Приводит к серьёзным невралгическим осложнениям.

И это далеко не все разновидности.

У детей

Бывает энцефалопатия неуточненная у детей. Так, вследствие перенесённых травмирующих воздействий в утробе, инфекций или других причин у детей старшего возраста диагностируется резидуальная энцефалопатия. Венозная форма является частной разновидностью сосудистой, которая проявляется застаиванием венозной крови в мозге вследствие нарушения её оттока.

Метаболическая энцефалопатия разделяется еще на несколько видов:

  • Билирубиновая встречается только у новорожденных малышей. Развивается на фоне несовместимости крови матери и плода, а также из-за инфекционного токсоплазмоза, желтухи, сахарного диабета у матери. Проявляется общей слабостью, сниженным тонусом мышц, плохим аппетитом, отрыжкой, рвотой.
  • Энцефалопатия Гайе - Вернике возникает вследствие дефицита витамина В1. Побочные состояния могут развиться из-за алкогольной зависимости, тяжёлых авитаминозов, ВИЧ, злокачественных новообразований. В основном проявляется галлюциногенным синдромом, тревожными состояниями.
  • Лейкоэнцефалопатия проявляется нарушением белого вещества мозга. Болезнь имеет прогрессирующий характер. Появляется после перенесённой инфекции вследствие понижения защитных функций организма.
  • Атеросклеротическая развивается в основном из-за нарушения липидного обмена в организме. Проявляется повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, головными болями, расстройствами сна, замкнутостью.

Учёные говорят о том, что причиной возникновения любого вида неуточненной энцефалопатии является в первую очередь гипоксия мозга (недостаток кислорода). Такое происходит из-за того, что орган начинает хуже омываться кровью, появляются чрезмерные венозные накопления, отёки, кровоизлияния. Аноксическая энцефалопатия может возникнуть из-за малого поступления питательных веществ в нейроны и выделиться в итоге в отдельное заболевание. Метаболическая энцефалопатия является частным случаем токсической, когда токсины не выводятся, вследствие чего проникают в кровь.

Имеется несколько стадий развития этой болезни. Специалистами выделяются следующие из них:

  • В случае начальной или первой стадии у пациента снижается память, он раздражительный, плохо засыпает и тревожно спит, а также его мучают головные боли.
  • При второй характер болезни более выражен, все симптомы усугубляются. Кроме головной боли и нарушений сна, пациент может жаловаться на апатию и вялость.
  • На третьей стадии диагностируются серьезные изменения в мозге, имеются парезы, речь нарушается, развивается сосудистый паркинсонизм.

Симптомы

Проявления неуточненной энцефалопатии весьма разнообразны в зависимости от степени тяжести, вида, возраста и применяемого лечения. Как правило, на первых стадиях заболевания отмечаются нарушения сна, вялость, дневная сонливость, рассеянность, плаксивость, отсутствие интереса, повышенная утомляемость, снижение памяти, мыслительных способностей. Также могут начать появляться болезненные ощущения, шумы и звоны в голове, снижение слуховых и зрительных функций, перепады настроения, нарушение координации, раздражительность.

Какие симптомы возникают при прогрессировании болезни?

В запущенных случаях симптомы могут прогрессировать, вследствие чего появляется паркинсонизм (замедленные движения в сочетании с дрожью конечностей) и ложнобульбарный паралич (проявляется нарушением речевых, жевательных и глотательных функций). Также не стоит забывать, что могут развиться нарушения функций психики (депрессия, суицидальные мысли, фобии). Рассмотрим, как диагностируется энцефалопатия неуточненная G 93.4 у грудничков и взрослых людей.

Диагностика энцефалопатии неуточнённой

Для того чтобы правильно установить форму болезни, врач должен тщательно проанализировать анамнез пациента на черепно-мозговые травмы, интоксикации, атеросклероз, болезни почек, печени, лёгких, поджелудочной железы, гипертонию, воздействие радиации, а также на приобретённые или генетические нарушения метаболизма.

Для постановки диагноза "энцефалопатия неуточненная G 93.4" проводят следующие процедуры:

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Различные метаболические тесты (на уровень ферментов в печени, глюкозы, электролитов, аммиака, молочной кислоты, кислорода в крови).
  • Измерение уровня артериального давления.
  • КТ и МРТ (на выявление опухолей мозга, различных анатомических аномалий, инфекций).
  • Креатинин.
  • Уровень наркотиков и токсинов (кокаин, алкоголь, амфетамины).
  • Ультразвуковая допплерография.
  • ЭЭГ или энцефалограмма (на выявление дисфункций мозга).
  • Анализ на аутоантитела.

Это далеко не все тесты, необходимые для постановки диагноза. Только лечащий врач может назначить определенные анализы, судя по симптомам и истории заболевания пациента.

Лечение энцефалопатии

Лечение неуточненной энцефалопатии направленно на устранение первопричин и симптомов, которые дали толчок к развитию данного заболевания. В основном для лечения применяют консервативные и медикаментозные методы.

Если болезнь носит острую форму, то лечение в первую очередь направлено на снижение внутричерепного давления и ликвидацию судорог. Для этого применяют искусственную вентиляцию лёгких, внепочечное очищение крови, а также вводят через капельницу питательные вещества.

Медикаменты

В последующем пациенту прописывают лекарственные препараты, которые он должен принимать в течение нескольких месяцев:

  • различные липотропные лекарственные средства, которые способствуют нормализации обмена холестерина и жиров (БАДы с холином, метионином, карнитином, лецитином, «Липостабил»);
  • препараты, препятствующие тромбообразованию («Гинкго Билоба», «Аспирин», «Кардиомагнил»);
  • ангиопротекторы, назначаемые при различных болезных сердца для нормализации стенок сосудов, движения и оттока венозной крови («Троксерутин», «Детралекс», «Индовазин»);
  • нейропротекторы для питания нервных тканей (витамины группы В, «Пирацетам»;
  • транквилизаторы и успокоительные средства для разрежения учащенных нервных импульсов в пораженных нейронах («Сибазон»);
  • витамины и аминокислоты;
  • различные стимуляторы работоспособности.

Также для скорейшего выздоровления назначаются физиотерапевтические процедуры, иглоукалывание, прогулки, гимнастика, массаж, определённый режим отдыха. Каков прогноз при диагнозе "энцефалопатия неуточненная"?

Прогноз болезни

Для любой разновидности энцефалопатии характерна рвота, тошнота, головокружение и головные боли. Если произошло тяжёлое поражение мозга (или его отёк), то болезнь развивается очень остро, появляется головокружение, очень сильная головная боль, беспокойство, нарушение зрения и многое другое.

Типичными осложнениями энцефалопатии неуточненного генеза являются:

  • кома;
  • паралич;
  • судороги.
  • эпилепсия;
  • паралич, различного рода нарушения движения;
  • потеря мозговых функций, памяти, интеллекта;
  • эмоциональная нестабильность, депрессия, перепады настроения;
  • инвалидность.

Антонов П.В., канд. мед. наук,
заведующий патологоанатомическим отделением
детской инфекционной больницы №5 им. Н.Ф.Филатова,
Санкт-Петербург.

Диагноз органического поражения мозга (ОПМ) у детей - весьма частое явление в педиатрической практике. Ребенку с тяжелой неврологической патологией легче поставить его, чем разобраться в природе заболевания. Однако опыт показывает, что тщательно собранный анамнез, данные объективных методов обследования, а также результаты оценки лабораторных и инструментальных исследований позволяют уточнить весьма многое в диагнозе и врачу-педиатру, и патологоанатому (в случае смерти пациента).

ОПМ представляет собой широкое понятие, устоявшегося определения которого не существует. Оно является следствием пре- и перинатальной патологии за исключением генетических болезней и врожденных пороков развития. Привести к подобным ОПМ проявлениям могут приобретенные инфекционные и неинфекционные заболевания, в частности, черепно-мозговая травма, нейроинфекции (менингоэнцефалиты), гипоксические состояния, оценка которых не входит в цель настоящей статьи.

Практический опыт свидетельствует о злоупотреблении диагнозом ОПМ. С одной стороны, это объясняется недостаточным уровнем методических возможностей, с другой - обилием заболеваний, которые приводят к ОПМ, с третьей - нежеланием некоторых клиницистов, занимающихся лечением интеркуррентных заболеваний у таких детей, углубляться в неврологическую патологию.

Так как ОМП не внесена в Международную Классификацию Болезней X пересмотра (МКБ Х), для ее шифрования используют безликие формулировки "энцефалопатия неуточненная" G93.4 или "поражение головного мозга неуточненное" G93.9. В МКБ имеется также асфиксия (применительно к перинатальному периоду), P20-21, родовая травма, P10-11, и различные внутричерепные кровоизлияния, P52, а для обозначения последствий этих состояний нозологические единицы не предусмотрены.

Перечислим основные, наиболее часто встречающиеся в практике врачей-педиатров болезни, которые могут формулироваться в терминах МКБ Х как самостоятельные диагнозы:

  • врожденные пороки развития мозга, Q00-07,
  • тезаурисмозы с поражением центральной нервной системы, E70-83,
  • внутриутробные инфекции (токсоплазмоз, цитомегалия, туберкулез, и другие), A50, P35, P37, P39,
  • детский церебральный (ДЦП), G80,
  • гидроцефалии, G91.
Главными в постановке диагноза являются: анамнез матери, течение беременности и родов, состояние последа, результаты проведенных лабораторных исследований, динамика клинических симптомов у ребенка, топика поражений мозга и, в случае смерти ребенка, морфологическая картина изменений не только мозга, но и внутренних органов. Эти сведения помогают провести дифференциальный диагноз с другими неврологическими заболеваниями и определить ведущие и второстепенные этиологические факторы заболевания.

Наиболее значимыми причинами ОПМ у детей являются следующие :

  1. Асфиксия. Для ее констатации необходим тщательный сбор анамнеза у матери (декомпенсированные пороки сердца, тяжелая , хронические заболевания легких, ы беременных), а также течение родов, объективные клинические данные.
  2. Внутричерепная родовая травма. Главное, на что надо обращать внимание, - несоответствие размеров плода и родовых путей, длительный безводный период, затяжной или стремительный ход родового акта.
  3. Внутричерепные кровоизлияния интра- и постнатальные, в первую очередь церебральные, внутрижелудочковые, субарахноидальные. Такие кровоизлияния, как правило, бывают связаны с родовой травмой или асфиксией в родах, однако к ОПМ приводят непосредственно они.
  4. Внутриутробные инфекции с поражением ЦНС. В этом отношении имеют значение инфекционные (острые и хронические) заболевания матери как до, так и во время беременности, при том, что часто отсутствует прямая зависимость между тяжестью заболевания беременной и плода; пренатальная плода, недоношенность, хроническая плацентарная . Спектр возбудителей весьма широк: простейшие, грибы, бактерии, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии и, наконец, многочисленные вирусы (вирусы простого а, респираторные вирусы, энтеровирусы, вирус краснухи, иммунодефицита человека и другие). Часть из них может проникать в ЦНС антенатально, часть интранатально и постнатально.
  5. Гемолитическая болезнь новорожденных, сопровождающаяся "ядерной желтухой".
  6. Токсические воздействия на плод во время беременности.
  7. Смешанная этиология, которая наблюдается чаще всего, поскольку патологические состояния, характерные для перинатального периода, обычно тесно взаимосвязаны.
Кратко приведем клинические данные, которые могут обнаруживаться при ОПМ , заметив, что при разнообразии клиники выделить отдельные синдромы все-таки можно:
  1. Синдромы ДЦП: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая форма, атонически-астатическая форма, гемиплегия.
  2. Судорожный синдром. При асфиксии у новорожденных чаще всего отмечаются тонические и тонико-клонические судороги. При внутричерепном кровоизлиянии они имеют фокальный характер. Продолжительность их обычно небольшая. Возникают они сразу (1-3 минуты) или вскоре после родов. После острого периода асфиксии судороги могут прекратиться и возобновиться в возрасте 1,5 - 2 месяца в связи с наступившими морфологическими изменениями в мозге. При черепно-мозговой травме судороги часто носят парциальный характер: лицо, конечность или гемитип; также чаще судороги появляются при этом через несколько часов или даже 2-3 суток в связи с нарастанием геморрагического синдрома; далее после светлого промежутка от 2 месяцев до нескольких лет судорожный синдром может проявиться вновь. При ядерной желтухе судороги тонические с переходом в опистотонус. При внутриутробных инфекционных поражениях мозга судороги могут носить различный характер и возникают, как правило, после светлого промежутка в несколько дней после родов.
  3. Олигофрения различной степени (отставание в психомоторном развитии), речевые расстройства и нарушения простой и/или сложной чувствительности могут возникнуть в связи со всеми указанными этиологическими факторами.
  4. Вторичная - уменьшение размеров черепа начинается после рождения ребенка, череп может быть симметричным, а может - асимметричным.
  5. Окклюзионная .
  6. Синдром минимальной церебральной дисфункции - может начинаться у детей грудного возраста, а наиболее яркие проявления отмечаются у школьников; принципиально характеризуется умеренно выраженными двигательными, речевыми и вегетативными нарушениями.
Патологоанатомическая картина (в случае смерти ребенка) также дает возможности провести дифференциальную диагностику в подобных ситуациях и нередко уточнить характер страдания . При тяжелой асфиксии в перинатальном периоде возникает, как правило, так называемая гипоксически-ишемическая . Она имеет несколько вариантов.
  1. При длительной, постепенно развивающейся гипоксии возникает генерализованный и кортикальный некроз с поражением коры больших полушарий мозга и мозжечка. Наиболее уязвимы клетки 3, 5 и 6-го слоев коры и клетки Пуркинье, часто развиваются некрозы ядер ствола мозга. Клинически - умственное недоразвитие, церебральный , .
  2. Перивентрикулярная лейкомаляция - множественные мелкие очаги некроза в перивентрикулярном белом веществе. Клинически - спастическая диплегия.
  3. Поражение пограничной артериальной зоны - теменно-затылочной области, нередко развивается геморрагический инфаркт. Клиника коррелирует с областью поражения.
  4. Поражение зон артериального кровоснабжения проявляется некрозами в областях васкуляризации магистральных церебральных артерий. Развивается ложная порэнцефалия, при множественных некротических полостях используется термин мультикистозная энцефаломаляция.
Последствиями описанных процессов являются ложные кисты соответствующих локализаций, а также очаги глиоза и глиальные рубцы. Причем для перенесенной асфиксии характерны множественные кисты.

Черепно-мозговая родовая травма проявляется в первую очередь различной локализации кровоизлияниями в ЦНС. Исход кровоизлияний в мозг - рассасывание с образованием кист, в стенке которых можно обнаружить сидерофаги,

Существует много известных заболеваний головного мозга, о которых слышал, наверное, каждый. Например, рассеянный склероз, инсульт или энцефалит, но такое понятие, как органическое поражение головного мозга, зачастую приводит в ступор. Этот термин не прописан в международной классификации болезней, но именно с этих слов начинаются многие диагнозы, связанные с поражением мозга. Что же это такое, каковы симптомы патологии и ее причины?

Органическое поражение головного мозга — это не отдельно взятая болезнь, а необратимый процесс в тканях мозга, который начался по причине развития одного из заболеваний этого органа. Фактически органические изменения в мозговой структуре являются следствием повреждения, инфекции или воспалительного процесса в мозге.

Каковы причины?

Органические поражения могут быть врожденными либо приобретенными, от этого зависит и причина их возникновения. В случае с врожденной «органикой» мозга, причинами такого процесса могут стать, такие факторы:

  • преждевременная отслойка плаценты;
  • инфекционные заболевания беременной;
  • прием алкоголя, наркотических веществ или курение будущей матери;
  • гипоксия плода;
  • тяжелые роды, возможные травмы головы плода во время них;
  • атония матки;
  • прием запрещенных медикаментов во время беременности;
  • генетические поломки и др.

Приобретенные органические изменения в мозге могут возникнуть по ряду других причин, среди них:

  • черепно-мозговые травмы (ушиб или сотрясение мозга, перелом черепа и т.д.);
  • сосудистые патологии: атеросклероз, инсульты, энцефалопатия;
  • стойкие нарушения кровообращения в мозге;
  • инфекционные патологии: менингит, энцефалит, абсцесс;
  • интоксикация наркотическими веществами или алкоголем;
  • болезнь Паркинсона, Альцгеймера;
  • опухоли мозга;
  • поражение нервной системы вирусом герпеса;
  • васкулит и др.

Степень тяжести течения патологии

Особенность органических поражений в том, что их появление не сопровождается ярко выраженными симптомами. Клиническая картина нарастает постепенно, поэтому многие пациенты могут даже не подозревать о наличии у них подобной проблемы.

Так, если говорить о перинатальном периоде, когда органика у ребенка врожденная, ее симптомы могут возникнуть в дошкольном возрасте или даже в школьном. Чаще всего заболевание сопровождается общей задержкой развития, в том числе речи, памяти и восприятия.

Органическое поражение головного мозга условно делят на три степени, в зависимости от тяжести течения и глобальности патологического процесса. Выделяют три степени:

  • первая, она же легкая степень. В этом случае поражается не более 20% мозговой ткани. Как правило, такие изменения не слишком влияют на обыденную жизнь и могут оставаться незамеченными;
  • вторая степень — средняя. Деструкция мозга достигает от 20 до 50%, в данном случае выражены неврологические симптомы и требуется лечение больного;
  • третья степень — тяжелая. Повреждения достигают 70%, процесс деструкции становится не управляемым. Клиническая картина психо-неврологических нарушений ярко выражена, медикаментозное лечение направленно на поддержание жизнедеятельности человека, но не способна остановить этот процесс.

Клиническая картина

Так как органические поражения — это следствия отдельных патологий мозга и ЦНС, поэтому и клиническая картина может быть обширна разнообразна. Как именно проявится заболевание в конкретном случае говорить сложно, но можно выделить основные группы симптомов, например:

  • очаговые поражения. В эту группу можно отнести все опорно-двигательные нарушения, например, парезы или параличи конечностей, вегетативно-трофические нарушения, атрофия зрительного или лицевого нерва, что сопровождается косоглазием, потерей зрения или перекосом лица;
  • общемозговая симптоматика. Чаще всего она образуется, как следствие перенесенных инфекционных заболеваний мозга, роста опухоли или кисты. Среди этих симптомов: сильные головные боли, рвота не связанная с приемом пищи, обмороки, головокружения, высокое внутричерепное давление, развитие гидроцефалии, последнее преимущественно у детей;
  • психические нарушения. Снижение интеллекта, вплоть до слабоумия, утрата памяти частичная или полная амнезия.

Если рассматривать симптоматику отдельно по каждому заболеванию, она будет разной и скорость нарастания таких симптомов также будет разной. Например, в случае с инсультом, когда нарушается кровообращение в мозге по причине разрыва или закупорки сосуда, симптомы поражения возникают сразу и после того, как устранены последствия инсульта, все равно остаются органические изменения. Зачастую это нарушение дикции, паралич конечностей с одной стороны, нарушения памяти и т.д.

Диагностика

Самыми популярными в последние годы методиками диагностики являются исследования при помощи нейровизуализации. Например, МРТ или агниография с контрастом. Эти инструментальные методы помогаю подробно рассмотреть состояние мозговых структур. МРТ позволяет увидеть наличие:

  • аневризм;
  • опухоли;
  • кисты;
  • определить масштабы поражения, например, после кровоизлияния.

Благодаря агниографии с контрастом можно оценить состояние сосудов. Увидеть места сужения стенок сосудов или их закупорки, а также места разрывов и т.д.

Помимо инструментальных исследований проводят дополнительные тестирования, для определения когнитивных нарушений, таких как ухудшение памяти, концентрации внимания, речи и т.д.

Лечение

Терапия нарушений работы мозга никогда не была простой. Это целый комплекс различных мероприятий, направленных на торможение процессов деструкции и подавление возникшей симптоматики. Лечат не само органическое поражение головного мозга, а патологию, которая ей предшествовала. Во многих случаях, если вовремя начать лечение, вполне можно избежать органического поражения. Конечно, в некоторых случаях они неизбежны даже при своевременном лечении, например, при обширном инсульте в любом случае будут наблюдаться патологические изменения. Они могут быть выражены, как в нарушения речи, памяти или внимания, так и в двигательной активности, зачастую в одностороннем параличе.

При этом лечение в любом случае необходимо. Так как только правильно подобранное медикаментозное лечение, а также физиотерапевтические процедуры, помогут частично облегчить жизнь пациента, и сократить риск рецидива.

Так как органические нарушения носят необратимый характер избавиться от них полностью, увы, не выйдет, лечение в этом случае носит паллиативный характер и является пожизненным.

Относительно препаратов, необходимых для лечения, они назначаются индивидуально, в зависимости от перенесенного заболевания и его последствий. Самостоятельное лечение в данном случае категорически противопоказано и может привести к ухудшению самочувствия больного.

Органические поражения головного мозга, если они были начаты остановить нельзя. Это медленно прогрессирующий патологический процесс, приводящий к дегенеративным изменениям в структуре мозга. Главная задача терапии максимально замедлить данный процесс и уменьшить клинические проявления, мешающие человеку полноценно жить. Органические изменения мозга требуют пожизненной систематической терапии.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт