Эпштейн-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) является одной из распространенных заболеваний человека. По данным ВОЗ вирусом Эпштейн-Барр инфицировано около 55-60% детей раннего возраста (до 3х лет), подавляющее большинство взрослого населения планеты (90-98%) имеют антитела к ВЭБ. Заболеваемость в разных странах мира колеблется от 3-5 до 45 случаев на 100 тыс. населения и является довольно высоким показателем. ЭБВИ относится к группе неуправляемых инфекций, при которых нет специфической профилактики (вакцинации), что, безусловно, влияет на уровень заболеваемости.

Эпштейн-Барр вирусная инфекция – острое или хроническое инфекционное заболевание человека, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр из семейства герпетических вирусов (Herpesviridae), обладающим излюбленной особенностью поражения лимфоретикулярной и иммунной систем организма.

Возбудитель ЭБВИ

Эпштейн-Барр вирус (ВЭБ) – это ДНК-содержащий вирус из Семейства Herpesviridae (гамма-герпесвирусы), является герпесвирусом 4 типа. Впервые выявлен из клеток лимфомы Беркетта около 35-40 лет назад.
Вирус имеет сферическую форму с диаметром до 180 нм. Структура состоит их 4х компонентов: сердцевины, капсида, внутренней и внешней оболочки. Сердцевина включает ДНК, состоящую из 2х нитей, включающих до 80 генов. Вирусная частица на поверхности содержит также десятки гликопротеинов, необходимых для образования вируснейтрализующих антител. Вирусная частица содержит специфические антигены (белки, необходимые для диагностики):
- капсидный антиген (VCA);
- ранний антиген (ЕА);
- ядерный или нуклеарный антиген (NA или EBNA);
- мембранный антиген (MA).
Значимость, сроки их появления при различных формах ЭБВИ не одинакова и имеет свое специфическое значение.

Вирус Эпштейн-Барр относительно устойчив во внешней среде, быстро погибает при высыхании, воздействии высоких температур, а также действии распространенных дезинфицированных средств. В биологических тканях и жидкостях вирус Эпштейн-Барр способен благоприятно себя чувствовать при попадании в кровь у больного ЭБВИ, клетки головного мозга совершенно здорового человека, клетки при онкологических процессах (лимфома, лекемия и другие).

Вирус обладает определенным тропизмом (склонностью поражать излюбленные клетки):
1) тропность к клеткам лимфоретикулярной системы (возникает поражение лимфатических узлов любых групп, увеличение печени и селезенки);
2) тропность к клеткам иммунной системы (вирус размножается в В-лимфоцитах, где может сохраняться пожизненно, в силу чего нарушается их функциональное состояние и возникает иммунодефицит); помимо В-лимфоцитов, при ЭБВИ нарушается и клеточное звено иммунитета (макрофаги, NK – натуральные киллеры, нейтрофилы и другие), что ведет к снижению общей сопротивляемости организма к различным вирусным и бактериальным инфекциям;
3) тропность к эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта , в силу чего у детей может возникать респираторный синдром (кашель, одышка, «ложный круп»), диарейный синдром (послабление стула).

Вирус Эпштейн-Барр обладает аллергизирующими свойствами , что проявляется определенными симптомами у больных: 20-25% пациентов имеют аллергическую сыпь, у части больных может развиваться отек Квинке.

Особое внимание обращает на себя такое свойство вируса Эпштейн-Барр, как «пожизненная персистенция в организме ». Благодаря инфицированию В-лимфоцитов данные клетки иммунной системы приобретают способность к неограниченной жизнедеятельности (так называемое «клеточное бессмертие»), а также постоянному синтезу гетерофильных антител (или аутоантител, например, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор, холодовые агглютинины). В этих клетках и живет ВЭБ постоянно.

В настоящее время известны 1 и 2 штаммы вируса Эпштейн-Барр, которые не отличаются серологически.

Причины возникновения Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Источник инфекции при ЭБВИ – больной клинически выраженной формой и вирусоноситель. Больной становится заразным в последние дни инкубационного периода, начальный период болезни, разгар заболевания, а также весь период реконвалесценции (до 6 месяцев после выздоровления), причем до 20% переболевших сохраняют способность периодически выделять вирус (то есть остаются носителями).

Механизмы заражения ЭБВИ:
– это аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи), при котором заразна слюна и слизь из ротоглотки, которая выделяется при чихании, кашле, разговоре, поцелуе;
- контактный механизм (контактно-бытовой путь передачи), при котором имеет место ослюнение предметов обихода (посуда, игрушки, полотенца и другое), однако в силу нестойкости вируса во внешней среде имеет маловероятное значение;
- допускается трансфузионный механизм заражения (при переливании инфицированной крови и ее препаратов);
- алиментарный механизм (водно-пищевой путь передачи);
- в настоящее время доказан трансплацентарный механизм инфицирования плода с возможностью развития врожденной ЭБВИ.

Восприимчивость к ЭБВИ: дети грудного возраста (до 1 года) болеют Эпштейн-Барр вирусной инфекцией редко благодаря наличию пассивного материнского иммунитета (материнские антитела), наиболее подвержены инфицированию и развитию клинически выраженной формы ЭБВИ – это дети с 2х до 10 лет.

Несмотря на многообразие путей заражения, среди населения имеется хорошая иммунная прослойка (до 50% детей и 85% взрослых): многие инфицируются от носителей без развития симптомов болезни, но с развитием иммунитета. Именно поэтому считается, что для окружения больного ЭБВИ заболевание малозаразно, поскольку многие уже имеют антитела к вирусу Эпштейна-Барр.

Редко в учреждениях закрытого типа (военные части, общежития) все же могут наблюдаться вспышки ЭБВИ, которые малоинтенсивны по выраженности, а также растянуты по времени.

Для ЭБВИ, а в частности наиболее ее частого проявления – мононуклеоза - характерна весеннее-осенняя сезонность.
Иммунитет после перенесенной инфекции формируется прочный, пожизненный. Заболеть повторно острой формой ЭБВИ нельзя. Повторные случаи заболевания связаны с развитием рецидива или хронической формы заболевания и его обострения.

Путь вируса Эпштейн-Барр в организме человека

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка рото- и носоглотки, где происходит размножение вируса и организация неспецифической (первичной) защиты. На исходы первичного инфицирования влияют: общий иммунитет, сопутствующие заболевания, состояние входных ворот инфекции (есть или отсутствуют хронические заболевания рото- и носоглотки), а также инфицирующая доза и вирулентность возбудителя.

Исходами первичного заражения могут быть: 1) санация (уничтожение вируса во входных воротах); 2) субклиническая (бессимптомная форма); 3) клинически определяемая (манифестная) форма; 4) первично латентная форма (при которой репродукция вируса и выделение его возможны, а клинических симптомов нет).

Далее из входных ворот инфекции вирус проникает в кровь (виремия) – у больного может быть температура и интоксикация. На месте входных ворот формируется «первичный очаг» - катаральная ангина, затруднение носового дыхания. Далее происходит занос вируса в различные ткани и органы с преимущественным поражением печени, селезенки, лимфатических узлов и других. Именно в этот период в крови появляются «атипичные тканевые мононуклеары» на фоне умеренного увеличения лимфоцитов.

Исходами болезни могут быть: выздоровление, хроническая ВЭБ – инфекция, бессимптомное носительство, аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и другие), онкологические заболевания, при онкологических заболеваниях и врожденной ВЭБ-инфекции – возможен летальный исход.

Симптомы ВЭБ-инфекции

В зависимости от климата преобладают те или иные клинические формы ЭБВИ. В странах с умеренным климатом, к которым относится и Российская Федерация, чаще встречается инфекционный мононуклеоз, причем если нет дефицита иммунитета, то может развиться субклиническая (бессимптомная) форма болезни. Также вирус Эпштейн-Барр может явиться причиной возникновения «синдрома хронической усталости», аутоиммунных заболеваний (ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит). В странах же с тропическим и субтропическим климатом возможно развитие злокачественных новообразований (лимфосаркома Беркитта, назофарингеальная карцинома и другие), причем нередко с метастазами в различные органы. У ВИЧ-инфицированных пациентов ЭБВИ ассоциирована с возникновением волосатой лейкоплакии языка, лимфомы головного мозга и других проявлений.

В настоящее время клинически доказан факт прямой связи вируса Эпштейн-Барр с развитием острого мононуклеоза, хронической ЭБВИ (или ВЭБ-инфекции), врожденной ВЭБ-инфекции, «синдрома хронической усталости», лимфоидной интерстициальной пневмонии, гепатита, онкологических лимфопролиферативных заболеваний (лимфома Беркитта, Т-клеточная лимфома, назофарингеальная карцинома или НФК, лейомиосаркома, неходжинские лимфомы), ВИЧ-ассоциированных заболеваний («волосатая лейкоплакия», лимфома головного мозга, распространенные новообразования лимфоузлов).

Подробнее о некоторых проявлениях ВЭБ-инфекции:

1. Инфекционный мононуклеоз , который проявляется в виде острой формы болезни с цикличностью и специфическими симптомами (лихорадка, катаральная ангина, затруднение носового дыхания, увеличение групп лимфоузлов, печени, селезенки, аллергическая сыпь, специфические изменения в крови). Более подробно – см. в статье «Инфекционный мононуклеоз ».
Неблагоприятные в плане развития хронической ВЭБ-инфекции признаки:
- затяжной характер течения инфекции (длительный субфебрилитет – 37-37,5° – до 3-6ти месяцев, сохранение увеличенных лимфатических узлов более 1,5-3х месяцев);
- возникновение рецидивов заболевания с возобновлением симптомов болезни в течение 1,5-3-4х месяцев после возникновения первичной атаки болезни;
- сохранение антител IgM (к EA, VCA антигенам ВЭБ) более 3х месяцев с момента начала заболевания; отсутствие сероконверсии (сероконверсия – исчезновение антител IgM и образование антител IgG в разным антигенам вируса Эпштейн-Барр);
- несвоевременно начатое или полностью отсутствующее специфическое лечение.

2. Хроническая ВЭБ-инфекция формируется не ранее, чем через 6 месяцев после перенесенной острой инфекции, а при отсутствии острого мононуклеоза в анамнезе – через 6 и более месяцев после инфицирования. Нередко латентная форма инфекции при снижении иммунитета переходит в хроническую инфекцию. Хроническая ВЭБ инфекция может протекать в виде: хронической активной ВЭБ-инфекции, гемофагоцитарного синдрома, ассоциированного с ВЭБ, атипичных форм ВЭБ (рецидивирующие бактериальные, грибковые и другие инфекции пищеварительной системы, дыхательных путей, кожи и слизистых оболочек).

Хроническая активная ВЭБ-инфекция характеризуется длительным течением и частыми рецидивами. Больных беспокоит слабость, повышенная утомляемость, чрезмерная потливость, длительная небольшая температура до 37,2-37,5°, кожные высыпания, иногда суставной синдром, боли в мышцах туловища и конечностей, тяжесть в правом подреберье, чувство дискомфорта в области горла, небольшой кашель и заложенность в носу, у некоторых пациентов неврологические расстройства – беспричинные головные боли, нарушения памяти, нарушения сна, частые смены настроения, склонность к депрессиям, больные невнимательны, снижение интеллекта. Нередко пациенты жалуются на увеличение одного или группы лимфоузлов, возможно увеличение внутренних органов (селезенка и печень).
Наряду с такими жалобами при расспросе больного выясняется наличие в последнее время частых простудных инфекций, грибковых заболеваний, присоединение других герпетических болезней (например, простой герпес на губах или половой герпес и другое).
В подтверждение клинических данных будут и лабораторные признаки (изменения крови, иммунного статуса, специфические анализы на антитела).
При выраженном снижении иммунитета при хронической активной ВЭБ-инфекции происходит генерализация процесса и возможно поражение внутренних органов с развитием менингита, энцефалита, полирадикулоневрита, миокардита, гломерулонефрита, пневмонии и других.

Гемофагоцитарный синдром, ассоциированный с ВЭБ проявляется в виде анемии иди панцитопении (снижение состава практически всех элементов крови, связанное с угнетением ростков кроветворения). У больных может наблюдаться лихорадка (волнообразная или перемежающаяся, при которой возможны как резкие, так и постепенные подъемы температура с восстановлением до нормальных величин), увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, нарушение функции печени, лабораторные изменения в крови в виде снижение как эритроцитов, так и лейкоцитов и других элементов крови.

Стертые (атипичные) формы ЭБВИ : чаще всего это лихорадка неясного генеза длящаяся месяцами, годами в сопровождении с увеличением лимфоузлов, иногда суставными проявлениями, мышечными болями; другой вариант – это вторичный иммунодефицит с частыми вирусными, бактериальными, грибковыми инфекциями.

3. Врожденная ВЭБ-инфекция возникает при наличии острой формы ЭБВИ или хронической активной ВЭБ-инфекции, возникшей в период беременности матери. Характеризуется возможным поражением внутренних органов ребенка в виде интерстициальной пневмонии, энцефалита, миокардита и другими. Возможны недоношенность, преждевременные роды. В крови рожденного малыша могут циркулировать как материнские антитела к вирусу Эпштейн-Барр (IgG к EBNA, VCA, EA антигенам), так и явное подтверждение внутриутробного инфицирования – собственные антитела ребенка (IgM к EA, IgM к VCA антигенам вируса).

4. «Синдром хронической усталости » характеризуется постоянной усталостью, которая не проходит после продолжительного и полноценного отдыха. Для пациентов с синдромом хронической усталости характерны мышечная слабость, периоды апатии, депрессивные состояния, лабильность настроения, раздражительность, иногда вспышки гнева, агрессии. Пациенты вялые, жалуются на нарушение памяти, снижение интеллекта. Больные плохо спят, причем нарушается как фаза засыпания, так и наблюдается прерывистый сон, возможна бессонница и сонливое состояние в течение дня. Одновременно характерны вегетативные нарушения: дрожание или тремор пальцев рук, потливость, периодически небольшая температура, плохой аппетит, боли в суставах.
В группе риска трудоголики, лица с повышенной физической и умственной работой, лица, находящиеся как в острой стрессовой ситуации, так и в хроническом стрессе.

5. ВИЧ-ассоциированные заболевания
«Волосатая лейкоплакия» языка и слизистой ротовой полости появляется при выраженном
иммунодефиците, связанном чаще с ВИЧ-инфекцией. На боковых поверхностях языка, а также на слизистой оболочке щек, десен появляются белесоватые складки, которые постепенно сливаются, образуя белые бляшки с неоднородной поверхностью, будто покрытые бороздами, образуются трещины, эрозивные поверхности. Как правило, болевых ощущений при данном заболевании нет.

Лимфоидная интерстициальная пневмония является полиэтиологическим заболеванием (имеется связь с пневмоцистами, а также и с ВЭБ) и характеризуется одышкой, малопродуктивным кашлем
на фоне температуры и симптомов интоксикации, а также прогрессирующей потери веса больных. У больного увеличение печени и селезенки, лимфатических узлов, увеличение слюнных желез. При рентгенологическом исследовании двусторонние нижнедолевые интерстииальные очаги воспаления легочной ткани, корни расширены, неструктурны.

6. Онкологические лимфопролиферативные заболевания (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома – НФК, Т-клеточная лимфома, неходжинская лимфома и другие)

Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

1. Предварительный диагноз всегда выставляется на основании клинико-эпидемиологических данных. Подозрение на ЭБВИ подтверждают клинические лабораторные анализы, в частности общий анализ крови, по которому можно выявить косвенные признаки вирусной активности: лимфомоноцитоз (увеличение лимфоцитов, моноцитов), реже моноцитоз при лимфопении (увеличение моноцитов при снижении лимфоцитов), тромбоцитоз (увеличение тромбоцитов), анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина), появление атипичных мононуклеаров в крови.

Атипичные мононуклеары (или вироциты) – это видоизмененные лимфоциты, которые по морфологическим признакам имеют некоторое сходство с моноцитами. Это одноядерные клетки, являются молодыми клетками, появляются в крови с целью борьбы с вирусами. Именно последнее свойство объясняет их появление при ЭБВИ (особенно при острой ее форме). Диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным при наличии атипичных мононуклеаров в крови более 10%, однако их количество может колебаться от 10 до 50 и более %.

Для качественного и количественного определения атипичных мононуклеаров применяется метод концентрации лейкоцитов, который является высокочувствительным методом.

Сроки появления: Атипичные мононуклеары появляются в первые дни болезни, в разгар заболевания их количество бывает максимальным (40-50% и более), у части пациентов их появление фиксируется спустя неделю после начала болезни.

Продолжительность их обнаружения: у большинства пациентов атипичные мононуклеары продолжают выявляться в течение 2-3х недель с момента начала болезни, у части больных – исчезают к началу 2й недели заболевания. У 40% пациентов в крови продолжается обнаружение атипичных мононуклеаров до месяца и более (в этом случае имеет смысл проводить активную профилактику хронизации процесса).

Также на стадии предварительного диагноза проводят биохимическое исследование сыворотки крови, в котором есть признаки поражения печени (небольшое увеличение билирубина, повышение активности ферментов – АЛТ, АСТ, ГГТП, тимоловой пробы).

2. Окончательный диагноз выставляется после специфических лабораторных исследований.

1) Гетерофильный тест – обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови, выявляются у подавляющего большинства больных ЭБВИ. Является дополнительным методом диагностики. Гетерофильные антитела вырабатываются в ответ на заражение ВЭБ – это аутоантитела, которые синтезируются инфицированными В-лимфоцитами. К ним относятся антинуклеарные антитела, ревмофактор, холодовые агглютинины. Они относятся к антителам класса IgM. Появляются в первые 1-2 недели с момента заражения, причем характерно постепенное повышение их в течение первых 3-4х недель, затем постепенно снижение в последующие 2 месяца и сохранение в крови весь период реконвалесценции (3-6 месяцев). Если при наличии симптомов ЭБВИ данный тест отрицательный, то рекомендуется повторить его через 2 недели.
Ложноположительный результат на гетерофильные антитела могут дать такие состояния, как гепатиты, лейкоз, лимфома, употребление наркотических средств. Также положительными антитела данной группы могут быть при: системной красной волчанке, криоглобулинемии, сифилисе.

2) Серологические исследования на антитела к вирусу Эпштейн-Барр методом ИФА (иммуноферментный анализ).
IgM к VCA (к капсидному антигену) – выявляются в крови в первые дни и недели болезни, максимальны к 3-4й недели заболевания, могут циркулировать до 3х месяцев, а потом их количество снижается до неопределяемой величины и исчезает совсем. Сохранение их более 3х месяцев указывает на затяжное течение болезни. Обнаруживаются у 90-100% больных с острой ЭБВИ.
IgG к VCA (к капсидному антигену) – появляются в крови спустя 1-2 месяца от начала болезни, затем постепенно снижается и сохраняется на пороговом (низком уровне) пожизненно. Повышение их титра характерно для обострения хронической ЭБВИ.
IgM к EA (к раннему антигену) – появляется в крови в первую неделю заболевания, сохраняется в течение 2-3х месяцев и исчезает. Обнаруживается у 75-90% больных. Сохранение в высоких титрах длительной время (более 3-4х месяцев) тревожно в плане формирования хронической формы ЭБВИ. Появление их при хронической инфекции служит индикатором реактивации. Нередко могут выявляться при первичном инфицировании у носителей ВЭБ.
IgG к ЕA (к раннему антигену) – появляются к 3-4й недели заболевания, становятся максимальными на 4-6 недели болезни, изчезают через 3-6 месяцев. Появление высоких титров повторно указывает на активацию хронической инфекции.
IgG к NA-1 или EBNA (к нуклеарному или ядерному антигену) – являются поздними, поскольку появляются в крови через 1-3 месяца после начала заболевания. Продолжительное время (до 12 мес) из титр достаточно высокий, а затем титр снижается и сохраняется на пороговом (низком) уровне пожизненно. У детей раннего возраста (до 3-4х лет) данные антитела появляются поздно – спустя 4-6 месяцев после инфицирования. Если у человека выраженный иммунодефицит (стадия СПИД при ВИЧ-инфекции, онкологические процессы и другое), то данных антител может и не быть. Реактивация хронической инфекции или рецидив острой ЭБВИ наблюдается при высоких титрах IgG к NA антигену.

Схемы расшифровки результатов

Правила качественной диагностики ВЭБ – инфекции:
- динамическое лабораторное исследование: в большинстве случаев недостаточно однократного исследования на антитела с целью постановки диагноза. Необходимы повторные исследования через 2 недели, 4 недели, 1.5 месяца, 3 и 6 месяцев. Алгоритм динамического исследования и его необходимость определяет только лечащий доктор!
- сравнивать результаты, сделанные в одной лаборатории.
- нет общих норм для титров антител; оценка результата проводится доктором в сравнении с референтными значениями конкретной лаборатории, после этого делается вывод, во сколько раз по сравнению с референтным значением повышен искомый титр антител. Пороговый уровень, как правило, не превышает 5-10кратного повышения. Высокие титры диагностируются при 15-30кратном увеличении и выше.

3) ПЦР-диагностика ВЭБ-инфекции – качественное выявление ДНК вируса Эпштейн-Барр методом ПЦР.
Материалом для исследования служат слюна или рото- и носо-глоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, секрет простаты, моче.
Как у больных ЭБВИ, так и у носителей может быть положительная ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится ПЦР-анализ с заданной чувствительностью: для носителей до 10 копий в пробе, а для активной инфекции – 100 копий в пробе. У маленьких детей (до 1-3х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощт приходит именно ПЦР-аналих.
Специфичность данного метода 100%, что практически исключает ложноположительные результаты. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицатльных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования.

4) Иммунограмма или иммунологическое исследование крови.
При ЭБВИ существует два типа изменений иммунного статуса:
Повышение его активности (увеличение уровня интерферона сыворотки, IgA, IgM, IgG, повышение ЦИК, повышение CD16+ – натуральных киллеров, повышение или Т-хелперов CD4+, или Т-супрессоров CD8+)
Иммунная дисфункция или недостаточность (снижение IgG, повышение IgM, снижение авидности антител, снижение CD25+ лимфоцитов, уменьшением CD16+, CD4+, CD8, снижением активности фагоцитов).

Лечение ВЭБ-инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия включают в себя госпитализацию в инфекционную клинику больных с острой формой ЭБВИ в зависимости от тяжести. Больные с реактивацией хронической инфекции чаще лечатся амбулаторно. Диетотерапия сводится к полноценному рациону с механическим, химическим щажением пищеварительного тракта.

2) Медикаментозная специфическая терапия ЭБВИ.
Противовирусные препараты (изопринозин с первых дней жизни, арбидол с 2х лет, валтрекс с 2х лет, фамвир с 12 лет, ацикловир с первых дней жизни при отсутствие других средств, но значительно менее эффективный).
Препараты интерферона (виферон с первых дней жизни, кипферон с первых дней жизни, реаферон ЕС-липинд старше 2х лет, интерфероны для парентерального введения старше 2х лет).
Индукторы интерферона (циклоферон старше 4х лет, неовир с первых дней жизни, амиксин с 7 лет, анаферон с 3х лет).

Правила специфической терапии ЭБВИ:
1) Все препараты, дозу, курсы назначаются исключительно лечащим доктором.
2) После основного курса лечения необходим продолжительный поддерживающий курс.
3) Комбинации иммуномодуляторов назначаются с осторожностью и только доктором.
3) Препараты для усиления интенсивности лечения.
- Иммунокоррекция (после исследования иммунограммы) – иммуномодуляторы (тимоген, полиоксидоний, деринат, ликопид, рибомунил, иммунорикс, ронколейкин и другие);
- Гепатопротекторы (карсил, гепабене, гепатофальк, эссенциале, гептрал, урсосан, овесол и другие);
- Энтеросорбенты (белый уголь, фильтрум, лактофильтрум, энтеросгель, смекта);
- Пробиотики (бифидум-форте, пробифор, биовестин, бифиформ и другие);
- Антигистаминные средства (зиртек, кларитин, зодак, эриус и прочие);
- Другие препараты по показаниям.

Диспансеризация больных с острой и хронической формой ЭБВИ

Все диспансерное наблюдение проводится инфекционистом, в детской практике при отсутствие такового иммунологом или педиатром. После перенесенного инфекционного мононуклеоза устанавливается наблюдение в течение 6 месяцев после болезни. Осмотры проводятся ежемесячно, при необходимости консультации узких специалистов: гематолог, иммунолог, онколог, ЛОР-врач и другие
Лабораторные исследования проводятся ежеквартально (1 раз в 3 мес) , а при необходимости чаще, общий анализ крови первые 3 месяца проводится ежемесячно. Лабораторные исследования включают в себя: общий анализ крови, исследования на антитела, ПЦР-исследование крови и ротоглоточной слизи, биохимический анализ крови, иммунограмма, УЗИ-исследование и другие по показаниям.

Профилактика Эпштейн-Барр вирусной инфекции

Специфической профилактики (вакцинации) нет. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Ann_13 , Ср, 02/04/2014 - 15:50

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейн-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

Внимание!

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

Течение ВЭБ-инфекции

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:

Выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);

Бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);

Развитие хронического рецидивирующего процесса:

а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;

б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;

в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;

г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);

д) развитие аутоиммунных заболеваний;

е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

• Войдите или зарегистрируйтесь , чтобы отправлять комментарии

Выберите оценку Give Хронические герпес-вирусные инфекции, как причина колита 1/5 Give Хронические герпес-вирусные инфекции, как причина колита 2/5 Give Хронические герпес-вирусные инфекции, как причина колита 3/5 Give Хронические герпес-вирусные инфекции, как причина колита 4/5 Give Хронические герпес-вирусные инфекции, как причина колита 5/5

Ставка

Комментарии

Ann_13 Ср, 02/04/2014 - 15:54

Лабораторные исследования

Учитывая то, что клинически диагноз «ВЭБ-инфекция» выставить невозможно, ведущим в определении заболевания являются методы лабораторной диагностики.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.

Ann_13 Ср, 02/04/2014 - 16:11

Итак, у Вас все началось с инфекционного мононуклеоза, т.е. заражения ВЭБ. Появились такие сдвиги в организме, которых раньше не было. У меня было точно также!1. Лечились ли вы у иммунолога/вирусолога по поводу хронической формв ВЭБ-инфекции? Если лечились, то чем, какими препаратами, сколько по времени?2. Если лечились, были ли улучшения на фоне противовирусной терапии?3. Если можно, приведите все анализы (иммунограмму, ПЦР, серологию (антитела к вирусу), к-рые Вы проходили.Также могу, если хотите, написать в личку ссылки, где идет активное обсуждение подобных историй. История у Вас очень типичная! Сейчас очень много случаев, когда после заражения ВЭБ люди начинают болеть буквально "всем", связано это с заражением именно во взрослом возрасте (у детей, как правило, все проходит намного легче и без последствий).

Тетива77 Чт, 03/04/2014 - 01:03

Буду признательна за ссылки, потому как я уже в отчаяньи. Заболела в конце 2008. Протекал ВЭБ в остром периоде, как грипп, с уплотнением шейных лимфоузлов, высокой температурой и странными головными болями (ничего не соображала и как-то "шатало" мен). Сын "притащил" из садика К него шейные лимфоузлы сохраняются до сих пор, то больше, то меньше. Первый признак того, что у него ОРВИ - набухание лимфоузлов. Но это к слову. Я тогда заболела на фоне осторого стресса. На тот момент нам диагноз не поставили потому что не назначали анализ крови на мононуклеары. У сына в основном на горло пошло - несколко лет было красное и рыхлое и лимфоузлы, а у меня на ЖКТ и нервную систему. Через месяц сильно выпали волосы, еще через месяц началось все с изжоги и вылилось в полный разлад ЖКТ. В основном диареи. Похудела с 65 до 52 кг. Сильная слабость, какой-то "мороз" в ногах и спине. Потом субфибральная температура в течение нескольких месяцев. очень похудела, потому что пища не усваивалась, начались подергивания мышц в нижних конечностях. Все это разивлось за год. Начались панические атаки, страхи, навязчивые мысли (видимо поражена ЦНС). Когда уже почти не вставала из-за слабости сама себе установила диагноз, нашла в интернете по описанию. Попала волею судьбы к детскому инфекционисту под капельницы (знакомая семьи) она-то и назначила мне анализы на ВЭБ, котореы подтвердились. Иммунолога у нас в городе как не было, так и нет, поэтому лечить взялась меня она. Я ей доверилась, потому что больше некому было. все к кому ходила - сразу назначали всякую дрянь, а она хотя бы думала, сопоставляла. Считаю, что она очень грамотный специалист. Однако сейчас уже не хватает ее знаний или у мен другое что-то. Сделала кучу анализов и обследований:МРТ головного мозга, ФГС, на все торч-инфекции, СПИД, гормоны щитовидки, по гинекологии и надпочечников, кучу УЗИ, биохимию, на гельминтов, и даже колоноскоию (не дай Бог никому). В результате - ВЭБ, герпес, ЦМВ -антивирусные препараты по типу ацикловира не принимала, были сдвиги в биохимии (повышенные АСАТ и АЛАТ), сдвиги в клинике - лимфоциты повышенные, лейкоциты пониженные...Остальное вроде отрицательное. Лечилась много и долго. Два раза в год все эти годы иммунотерапия: свечи виферон, уколы циклоферон, а потом еще таблетки два месяца (по схеме). Еще мне кололи в самом начале иммуноглобулин ЭБ, эрбисол и так два раза в год (иммуноглобулин ВЭБ одн раз колола). Не говоря уже о постоянном лечении ЖКТ, нервной системы, травы, ароматерапия, БАДы. Мощная поддержка была для печени (дорогие препараты по типу гептрала и гепадифа). Мне не быстро, но стало легче. В первые годы я по 8-10 раз за год болела с сыном ОРЗ, а в последние два года намного меньше. Я поправилась даже больше нормы). Последний анализ на ВЭБ по ПЦР не показал ничего. (найти не могу сейчас, но точно помню, что было в норме). Чувствовала себя гораздо лучше, намного! Ну ЖКТ всегда немнго шалил. первое время хорошо помогал мне эглонил, потому что у меня синдром раздраженного кишечника - на нервной почве всегда "медвежья блезнь". Потом я еще пошла в психотерапию потому что семейные проблемы и болезни вынудили. Все было неплохо, пока не начались эти молочницы и метеоризм бесконеные.Кстати, ОРЗ давно уже болею без температуры. Теперь вот мазок из влагалища на атипичные клетки на фоне молочницы показал атипичные клетки на фоне воспалительного процесса с герпетическии проявлениями. Правда раньше я этот анализ не сдавала - может у меня уже давно такое дело, ведь эндометриоз у меня врожденный, а гиперплазия уже 10 лет. Иммуноглобулин Е - 11,5 при норме 2-100МЕ/мл. ЦИК - крупные - 6 (норма 25-30%); средние 11
(20-35%), мелкие - 68 (37-46 %). Про ЦИК я ничего не знаю и даже уже боюсь читать. Аллерголог пожала плечами и сказала - бывает и направила меня к эндокринологу (я получила от нее лечения, но за месяц мне лучше не стало). По иммунограмме: зрелые Т-клетки (СD3), Т-хелперы, Т-киллеры, натуральные киллеры (NK), В-клетки иммунореактивный комплекс), IgM, IgA, - все это В НОРМЕ, а вот IgG - 4, 61 при норме 7,5-18.0. Последняя биохимия была идельной. Осенью на фоне молочницы была в клинике повышена СОЭ - 25 (остальное все идеально), потом пересдала в спокойном периде - была 3,5. Еще год назад я себя замечательно чувствовала. А потом как обычно все началось с изжоги, потом молочницы добавилась. Сейчас все, что меня беспокоит - метеоризм, молочница, иногда изжога если нарушаю диету, слабость по-прежнему бывает, отеки носоглотки и пальцев рук и ног, осиплость голоса, иногда ринит, неприятные ощущения в области желчного и по ходу кишечника. Однако справедливости ради надо добавить, что за последние годы моя физическая активность сошла на нет. Вес дорос до 70 кг. Теперь вот еще обнаружили гипотериоз. Гинеколог говорит, что нельзя теперь иммунотерапию, потому что можно онко спровоцировать на фоне атипии. Я вообще в полнейшем замешательстве. Не хочу уже ничего сдавать и никуда идти. Хочу выздороветь или хотя бы перевести все в стадию ремиссии. Однако надо выяснить, что же это ВСЁ! И с какого конца начинать. Что от чего зависит? Щитовидка от ВЭБ или желчный от щитовидки? и молочница от гипотериоза или от кишечника с его микрофлорой?? Что лечить в первую очередь и как?? Извините, что так много написала. А чем вы лечили ВЭБ??

Ann_13 Чт, 03/04/2014 - 18:13

Спасибо за Вашу историю! Ниже я размещу свою). Щитовидка могла у Вас полететь как из-а самого вируса, так и из-за иммунотерапии! Никакие онкопроцессы из-за иммунотерапии НЕ появятся, как раз онкопроцессы могут возникать на фоне снижения КЛЕТОЧНОГО иммунитета (что часто бывает при вирусных процессах). Но, такие препараты для подъема иммунитета, как Циклоферон - могут способствовать аутоиммунному процессу в щитовидке! Тем более - у Вас такая наследственность.... АЛТ и АСТ Ваши повышенные указывают на поражение вирусом печени! Но лечение противовирусное, я вижу - Вы проходили серьезное! Я даже не знаю. что тут еще можно сделать, если циклоферон и эрбисол, и специальные иммуноглобулины против ВЭБ не помогли!... Знаю историю одного человека - я позже дам ссылку - как он вылечился от этого вируса с помощью гипертермии! А заодно вылечил и нЯК, т.к. у него он был тоже из-за вируса. Насчет ЦИКов - они могут свидетельствовать как о хронической ИНФЕКЦИИ, так и об аутоиммунном процессе, но когда повышенны мелкие - не самый худший вариант. У меня, кстати, повышены средние, почти в 2 раза, это считается хуже.

И вот еще важный момент - а Интерфероновый статус вы сдавали??? Это самый важный анализ при хр. ВЭБ-инфекции! Есть ли вообще в Вашем городе сделать такой анализ? Т.к. Вы пишите, что сейчас даже простуды проходят без температуры - это признак снижения интерферонов, а это прежде всего способствует хронической инфекции....

В остальном - очень даже согласна с нашем консультирующем врачем - Еленкой, что ответила Вам в теме про кандидоз.

Ann_13 Чт, 03/04/2014 - 18:25

Вот моя подробная история (в т.ч. моя история еще ДО кишечных проблем)

∙ Родилась и росла здоровой, но была на искусственном питании + в возрасте до года перенесла Сальмонеллез.
∙ В детстве, подростковом возрасте и ранней молодости отличалась хорошим иммунитетом и устойчивостью к простудам, ОРВИ. Аллергий не было. В садик не ходила, никакими дестскими инфекциями (ветрянка, краснуха ипр.) НЕ болела а это еще один минус иммунке, т.к. дети должны болеть, тренировать иммунитет.
∙ В плане ЖКТ лет с 16 появилась очень(!) большая зависимость от циклов хуже всего было в середине цикла при max. уровне гормонов, лучше всего? во время КД? при минимальном.
∙ В 2007г. перенесла оч. тяжелую ВЭБ-ангину, после чего во многом резко появились изменения не в лучшую сторону:
∙ *Впервые возникло хр. Воспаление по женски аднексит, эндометрит, спаечный процесс. По ИПП все чисто, но в посевах всегда были бактерии кишечной группы. Вошло в ремиссию, когда заменила А/б и НПВС на тампоны с Гидрокортизоном (при обострениях) + подавление кишечных микробов(!) ? бактериофагами,Ветомом1.1
*Сильное выпадение волос, акне, себорейный дерматит или непонятно что - периодически сильный зуд в нек-рых местах головы, все это усиливалось во время обострений по кишечнику! Забегая вперед, скажу? спустя 6 лет оказалось, что это АЛЛЕРГИЯ НА ДРОЖЖИ! * Приступы тахикардии - были месяцев 8 после той ангины, потом сами прошли. Со стороны щитовидки отклонений нет.(в т.ч и АТ-ТПО в норме)
* Частые ангины и простуды. С этим не очень критично, но по сравнению с тем, что было до ВЭБ-ангины когда не простужалась по несколько лет, могла купаться осенью и есть лед иммунитет значительно подсел.
*Еще были вот такие странности - раз в несколько месяцев на ровном месте поднималась температура примерно до 39, тяжелое гриппоподобное состояние, вообще, казалось, болело все тело, иногда розовая сыпь возникала на подбородке и щеках, все это происходило, как правило, не в сезон гриппа, и проходило само за пару дней. Последний раз было в 2009г .
∙ Самая большая проблема Кишечная х*ень хр. Колит симптомы его появились после прививки от гриппа в декабре 2010г . Была диарея водой 2 дня (но не похоже на отравление!), после этого ПОСТОЯННЫМИ симптомами стали ложные позывы со слизью, постоянная задержка газов по несколько дней, ленточный стул. Гастросредства (были перепробованы все!) оказывают 0 действия(!), ни одно не помогало вообще! Но с 2012г обнаружила, что очень хорошо снимают эти симптомы интерфероны и/или иммуномодуляторы противовирусного направления. Также в последнее время отмечала положительное действие на кишки Эриуса. В первый год была самостоятельная ремиссия после летней жары, в последующем только лекарственные ремиссии на фоне 5-АСК, Виферона и Ветома1.1
∙ Из диетических экспериментов к + результату привело только полное исключение дрожжей (заменила хлеб на лаваш), с декабря 2013г. При этом ушли кожные проявления выпадение волос, себорея, акне, зуд на голове. Что говорит о наличии АЛЛЕРГИИ НА ДРОЖЖИ! Ситуация с волосами стала такая же, как и до ВЭБ-ангины, а то все время выпадали, иногда очень сильно! Но вот с кишечными симптомами все осталось по-прежнему! Насчет обследований сразу скажу их не так много, т.к. живу, можно сказать, в деревне)
Есть зашкаливающие антитела к ВЭБ - Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барра IgG где-то за 200, при норме для здоровых 0! также положительны антитела к Капсидным антигенам к ВЭБ (титр у нас не определяют), а к раннему антигену - отрицательны.
К ЦМВ сомнительные (низкий титр), к Варицелла-Зостер отрицательные
Вирус Герпеса 6-го типа тоже положителен, количественно у нас не определяют.
Проверяла также на Антитела к ядерному антигену вируса Эпштейн-Барра IgG своего МЧ, который страдает хр. Гайморитом оказалось отрицательно.
По иммунограмме повышены иммуноглобулины М общие, причем это было как 2 года назад, так и сейчас, что вроде, говорит об ИНФЕКЦИИ. Интерфероновый статус не могу сделать пока). ЦИК средние повышены, а также еще один показатель, с которым надо отдельно разбираться со знающим иммунологом и врачами лабораторной диагностики.
По обследованиям кишечника (колоно, ирриго, и ректороманоскопии) только катаральный проктосигмоидит, дырок нету, но фукционирует при этом - хуже некуда. По другим форумам знаю, что если у кого в кишечной х*ени замешаны вирусы, то обычно не помогает НИЧЕГО ни пробиотики, ни Но-шпы с тримедатами, ни ферменты, ни салофальки. У меня сейчас по кишечнику ситуация такая: вышла из обострения на достаточно серьезной дозе Салофальков (сначала по 5 гр., а сейчас по 3,5 + микроклизмы). Принимаю также ацикловир, виферон и кагоцел.А вот 2 года назад могла добиться хорошего улучшения по кишечнику только лишь(!) ацикловиром! И очень жалею, что не провела тогда длительный курс лечения!

Ann_13 Чт, 03/04/2014 - 18:30

Насчет ссылок - вот здесь ооочень много подобных Вашей историй, ссылки на хороших врачей, схемы лечения. http://www.woman.ru/health/medley7/thread/3829321/1/

Но сейчас основное обсуждение этой проблемы вновь "перехало" на Кронпортал! Я позже дам ссылки и туда, на все истории! Тем более, все больше, похоже, врачей подозревают ВЭБ в воспалительных заболеваниях кишечника....

Ann_13 Пнд, 07/04/2014 - 15:31

Как и обещала, накидаю еще ссылок по этой тематике:

История селовека, который вылечился от НЯКа, вызванного тем же ВЭБ, методом Гипертермии:

Полезные статьи по теме ВЭБ на этих страницах, к сожалению, сама тема закрыта из-за флуда..(

Сейчас активное обсуждение темы вирусов и их возможного участия в колитах идет здесь:

Ann_13 Пнд, 07/04/2014 - 17:19

Тетива77, отвечаю на Ваш вопрос - чем лечила ВЭБ: Ацикловир, Виферон свечи на 1млн, Кагоцел, Изопринозин. Циклоферон никогда не пробовала - боюсь за щитовидку). В первую очередь у Вас весь процесс запустил ВЭБ! Щитовидка пострадала, возможно, из-за самого вируса, возможно, из-за Циклоферона. Из-за щитовидки растет вес, вегетативные симптомы, скрее всего, тоже из-за нее. Желчный у Вас барахлит из-за ГЕПАТИТА! Раз АЛТ и АСТ повышены, значит, вирус добрался до печени.... Как это все лечить, если уже проблемы с печенью и щитовидкой - трудная ситуация, тут хороший спец должен решать.... Насчет плазмофереза согласна с Еленкой, возможно. он способен помочь в Вашей ситуации....

Я в личку напишу сейчас кое-какую инфу, как можно выйти на хороших специалистов).

Ann_13 Пнд, 07/04/2014 - 22:05

Про анализ - интерфероновый статус отвечу здесь, поскольку это относится к теме вирусных инфекций)

Анализ так и называется, для примера - вот ссылка: http://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/138/2840/

Он не везде, не во всех городах делается, надо узнавать....

Еще, насчет Ваших симптомов - чувство песка в глазах, покраснения, привкуса в рту, после чего начинается молочница - нельзя исключать аллергии, а также псевдоаллергии и пищевые непереносимости....

Тетива77 Пнд, 07/04/2014 - 22:33

Я уже обратила внимание, что если я не ем дрожжи (хлеб и др,) и сахар, то мне лучше. Но не намного. А еще - аллергические реакции у меня давно. Сначала два года был ринит и осипший голос, оказалось, что зашкаливает на подсолнечное масло. Сменила на кукурузное. Прошло. Потом заболела ВЭБ и вот полтора года назад опять началось, заметила, что в тот момент завела кошку. Через полгода начались молочницы. С тех пор отеки, ринит, сиплый голос. Подгода назад боавилися этот странный вкус, глаза. Как будто что-то накопилось. Но когда делала анализ на кошку - было 18 %, это средняя сенсебилизация. Более 30 % - это высокая. У меня на курицу 36 и яйца около 30%. Еще высокая на волос человека и клещ. Кошку отдала, но недавно завели собачку. На собаку не проверялась. Нету у нас такого анализа, надо в больницу ложиться, но они только осенью берут. Да и только из-за этого ложиться... Короче, найти края сложно. Получается такая связка - сахар, молочница, пониженный иммунитет, ВЭБ, эндометриоз (что еще там по анализу будет ввобще даже думать страшно). Кто бы все это взял и сопоставил, нету доктора Хауза))). А что вы думаете по поводу ПЦР? У меня они отрицательные, а доктор говорит, что лечение антивирусными типа Зовиракс или Ацикловир целесообразно если ПЦР показывает вирус. А так, типа, не стоит, потому что они сами по себе эти препараты агрессивные. Если теперь нельзя мне Виферон и циклоферон, то чем же тогда лечиться и поддерживаться?

Ann_13 Чт, 10/04/2014 - 16:54

Аллергические проявления разного рода вообще свойственны почти всем с хр. ВЭБ-инфекцией... Такова ее особенность, похоже...

И если тем более никаких аллергических проявлений не было в детстве, а потом "вдруг", после заражения ВЭБ - начались - это он вызвал иммунные сдвиги.... Насчет ПЦР... сложный вопрос - ПЦР крови имеете в виду? Далеко не во всех случаях активной инфекции он будет положительный. Активный ВЭБ может сидеть в других местах - в слюне, в слизистой желудка, у кого т.наз. аутоиммунный гастрит, в слизистой кишечника при колитах! Я этот момент выделяла жирным в статьях выше. Тут получается так, по большому счету - если есть клинические улучшения на Ацикловире или Валтрексе, значит, где-то вирус находится в активной стадии. У меня у самой 2 года назад Ацикловир оч. хорошо снимал все кишечные симптомы, ранее делала ПЦР крови - был отрицательный, другие ПЦР - слюны, слизи из кишечника - не делала, к сожалению. И вот, раз была реакция, значит, был где-то в активной стадии....

Молочница - это тоже СЛЕДСТВИЕ хр. вирусной инфекции. т.к. с вирусами и грибками борется одно и то же звено иммунитета - потому оно от перегрузки и подкосилось, и не справляется ни с тем, ни с другим.

Да, легче найти доктора ХаОса, чем доктора Хауза). Мне тоже по этому вопросу ничего конкретно не сказали, одна иммунолог предлагала прививку от ветрянки - якобы она излечит ВЭБ!) Жесть!

Тетива77 Пнд, 07/04/2014 - 22:53

А кишечник у меня тоже все эти годы барахлит... Колит мне поставили давно уже. Тоже, то слизь, то симптомы интоксикации, то запоры, то диареи, то метиоризм, то кал ленточный, то нормальный. Один раз даже был сильный спазм кишечника, думала капец мне, думала или разрыв чего-то или гинекология, а доктор по телефону правильно распознала, то спазм и сказала выпить спазмолитик - прошло. Поначалу помагали препараты бактерий (ветом тоже пила, заказывала из Новосибирска), субалин хорошо помогал,мебсин, не помню уже, много чего... Потом перешла на соплодия ольхи (хорошо при воспалениях кишечника помагает), но это все симптоматическое лечение. Пока пила - помогало, переставала - опять сново-здорово. Потому что корень не в кишечнике. А где? Не знаю. Или действительно так ВЭБ себя ведет или что-то аутоимунное, то чего наши врачи не понимают. Им надо, чтобы все было видно глазами, или лучше прощупывалось руками)))). А когда на уровне клеток - они пфффф... Вопросы: Что такое: 1) А/б и НПВС; 2)бактериофаги; 3) тампоны с Гидрокортизоном - куда??; 4) интерфероны и/или иммуномодуляторы противовирусного направления - НАПРИМЕР? 5) 5-АСК - что за препарат, какое направление его лечения? 6) Варицелла-Зостер - это еще чё такое?? Я на такое не сдавала. У нас в лабораторных проспектах такого нет. 7) Салофальк это противовспалительный или слабительный? Я тоже его пила, но забыла уже..Наверное потому что мне не помог. Раньше мне помогали большие дозы лакто и бифидо-бактерий, теперь перестали помогать. 8) кагоцел - что ха препарат? каково действие? 9) микроклизмы с чем?. Понимаю, что много вопросов, можно конечно и в инете посмотреть, но живое общение с понимающим человеком лучше). Вы ольху пробовали при воспалениях? Как питаетесь? Спиртное пьете? Курите?

Ann_13 Пт, 11/04/2014 - 16:46

Отвечаю на Ваши вопросы:

1)Антибиотики и Нестероидные противовоспалительные (типа Найз, Диклофенак)

2)Бактериофаги - антибактериальные вещества, отличные от антибиотиков тем, что не убивают нормальную микрофлору, пример-Интести-бактериофаг

3)Тампоны с гирокортизоном - вагинально, конечно! У меня они за один раз(!) убирали обострение хр. андексита, НО их нельзя применять при Кандидозе.

4)Виферон, Кагоцел, Изопринозин - это те, которые я употребляю.

5)5-АСК - это Салофальк, Пентаса, Месакол, Мезавант - кишечные противовоспалительные.

6)Варицелла-Зостер - один из вирусов герпес-группы. Может вызывать опоясывающий лишай, ряд неврологических проблем у взрослых. У детей это - ветрянка, которой обычно переболел и забыл).

7)Да, Салофальк - это противовоспалительный, 5-АСК. Хотя я пью не его, а Мезавант - там немного другая оболочка. Да, эти препараты при "вирусном колите" помогают не всем - примерно 50%. Я в числе тех, кому помогает. А вот большие дозы бифидо и лакто как раз, к сожалению, могут подкармливать Кандиду....

8)Противовирусный препарат - индуктор интерферона.

9)Микроклизмы с измельченным Месаколом, одним из препаратов 5-АСК, делаю так потому, что это дешевле, чем заводские клизмы Салофальк)))

В целом, по ВЭБ - очень сложная эта болезнь, если подхватить этот вирус во взрослом возрасте. Общалась на других форумах с теми, у кого от этого вируса НЯК, или просто хр. колит, АИТ, или Синдром хронической усталости, Целиакия. Некоторые выходят в ремиссию, если правильно назначено лечение и организм справляется, некоторым не помогает ничего....(На современном уровне занимаются изучением ВЭБ, его замешанности в аутоиммунных заболеваниях а Австралии, как и вообще, кажется, там развивают самые передовые теории....