Современные методы лечения железодефицитной анемии
Стандарты лечения железодефицитной анемии
Протоколы лечения железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия

Профиль: терапевтический
Этап лечения: поликлинический
Цель этапа: профилактика осложнений.
Длительность лечения: от 10 дней до 1 мес.

Коды МКБ:
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

Определение: Железодефицитная анемия (ЖДА) - патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА - синдром, а не болезнь и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.

Классификация анемий:
По классификации М.П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.

В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл) и макроцитарные (СЭО более 95 фл).

По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая:
- легкая (НЬ 90-110 г/л);
- средней тяжести (Нв 60-90 г/л);
- тяжелая (НЬ < 60 г/л).

В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.

Факторы риска: важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания - наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА является дефицит биологически доступного железа в рационе питания. Факторы риска у женщин обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.

Критерии диагностики:
Различают следующие клинические формы ЖДА:
постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.

Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:
- гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb,
- снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях, нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении, за счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.
Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки, при осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов, на ФГДС: на слизистой пищевода-участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.

Базовые диагностические исследования - концентрация гемоглобина, СЭО, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов. Альтернативный подход - подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина.

На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4. При определении индекса "растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.

Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести (Нb до 70г/л).

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.
2. Железо сыворотки крови.
3. Ферритин сыворотки крови.
4. Общий анализ мочи - для дифференциального диагноза
5. Кал на скрытую кровь - для исключения внутреннего кровотечения.
6. ЭФГДС - для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.
7. Консультация гематолога.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Биохимические анализы крови: общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.
2. Флюорография.
3. Колоноскопия.
4. Консультация гинеколога
5. Консультация гастроэнтеролога
6. Консультация уролога
7. Консультация хирурга.

Тактика лечения:
-Во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившихся причиной анемии.
-Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.
Сульфат железа по 200 мг 2-3 раза в сутки, так же эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа и должна учитываться при плохом ответе.

Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости, по крайней мере, двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса. Парентеральное введение не превосходит оральное по эффективности, но более болезненное, дорогостоящее и может вызывать анафилактические реакции.

Независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.

Больные на "Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.

Критерии эффективности лечения на этапе: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина (уровень рекомендаций D).

Перечень основных медикаментов:
1. Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг
3. Фолиевая кислота, таблетка 1 мг.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. Поливитамины.

Критерии перевода на следующий этап лечения: Нb менее 70 г/л, выраженная
симптоматика со стороны ССС, плохо переносимая слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.

Лекция по анемии у детей для врачей

Определение.

Железодефицитная анемия – это хроническая микроцитарная гипохромная анемия, в основе которой лежит нарушение образования гемоглобина вследствие недостатка железа.

Код по МКБ.

D50 Железодефицитная анемия

Включено: анемия:

— гипохромная

— сидеропеническая

D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)

Исключено:

— врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)

— острая постгеморрагическая анемия (D62)

D50.1 Сидеропеническая дисфагия

D50.8 Другие железодефицитные анемии

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная

Эпидемиология.

Дефицит железа является самой частой причиной анемий в мире. По расчётам, опубликованным в 1989 г. (DeMaeyer), 700 млн. людей всего мира страдало ЖДА. Даже в высокоразвитых странах у 20% женщин детородного возраста наблюдался дефицит железа до наступления беременности, а у 2-3% диагностирована ЖДА.

Этиология и патогенез

По важности этиологических факторов ЖДА их можно разделить на две группы:

1. Анемии от кровопотерь , чаще – продолжительных или повторяющихся, реже – острых, но обильных.

2. Анемии, обусловленные в первую очередь врождённым дефицитом железа , если ребёнок родился у женщин с ЖДА. Эта причина становится всё более редкой, т.к. разработаны методы профилактики и лечения ЖДА у беременных. Если они не избегают своевременного посещения женской консультации, проблем не возникает.

Кровопотери. ЖДА чаще всего наблюдаются у женщин с повышенными месячными кровопотерями. Потери железа и его восполнение с пищей должны быть равны. Всасывание железа из полноценного пищевого рациона ограничено двумя миллиграммами (рис.01). Увеличение потерь, даже незначительно превышающих поступление, рано или поздно приведёт к дефициту железе, а позднее и к анемии.

Например, при объеме менструации около 90 мл потеря составляет 45 мг, т.е. в среднем 1,5 мг/день. С учетом других естественных потерь железа, равных 1 мг/день, общая среднесуточная потеря достигает 2,5 мг при максимальной возможности всасывания не более 2мг. Дефицит железа составит 0,5 мг в день, 15 мг в месяц, 180 мг в год, 900 мг за 5 лет, 1,8 г за 10 лет, т. е. почти половины всего железа организма. Естественно, у такой женщины к 30 годам обязательно разовьется ЖДА, хотя потери железа будут меньше расчетных, т. к. содержание гемоглобина в теряемой крови будет уменьшаться по мере прогрессирования анемии.

Рис.01. Схема обмена железа в организме.

Другие возможные кровопотери:

• носовые кровотечения,
• кровохарканье и легочное кровотечение (опухоль, телеангиэктазы, первичный гемосидероз легких),
• желудочно-кишечные кровотечения (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь, язвенные кровотечения при приёме аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов, анкилостомоз, опухоли, язвенный колит, телеангиэктазы, сосудистые дисплазии, дивертикулёз, геморрой;
• аборты и роды, эндометриоз;
• травмы и операции,
• мочевые кровопотери – гематурия по разным причинам,
• гемоглобинурия и гемосидеринурия – внутрисосудистый гемолиз, искусственные клапаны сердца,
• кровопускания, донорство и хронический гемодиализ;

Причинами ЖДА могут быть:

• недостаточность всасывания (после резекции тонкой кишки, синдром мальабсорбции);
• повышенная потребность (быстрый рост, в т.ч. в период полового созревания, беременность и лактация, длительное обильное потение);
• дефицит трансферрина,
• врождённый дефицит железа.

Чтобы у ребёнка не развилась ЖДА, он должен родиться с депо железа 300 мг. Если этого запаса не будет (у недоношенных детей депо отсутствует всегда), анемия проявится уже в грудничковом периоде. Если это девочка, и дефицит железа не будет своевременно устранён, он может поддерживаться неопределённо долго.

Появление месячных усугубит его и приведёт к ЖДА. Не вылеченная своевременно анемия или оставшийся дефицит железа даже при нормальном гемоглобине у женщины детородного возраста, не наблюдающейся во время беременности, приводит к рождению ребёнка без запасов железа и всё повторится в следующих поколениях. Это не наследственная патология, а социальная её преемственность.

Синдромология ЖДА. Кроме анемии у больных выявляется сидеропенический синдром, включающий как клинические, так и лабораторные симптомы.

Клинические симптомы:

1) Мышечные (слабость общая и сфинктеров, последняя может проявляться ночным недержанием (у детей) или неудержанием мочи).

2) Симптомы, обусловленные дистрофическими изменениями эпителия:

• сухость и шелушение кожи,
• расслоение, ломкость, уплощение ногтей, койлонихия, поперечная волнистость ногтей и другие деформации после повторных маникюров (рис.02),
• ломкость и повышенное выпадение волос,
• сухость во рту,
• дисфагия (необходимость запивать сухую пищу), реже синдром Paterson-Kelli (Патерсон-Кейлли)(Plummer-Vinson) (рис.03), который требует дифференцировки с опухолью,
• сглаженность сосочков языка, иногда «географический язык»,
• ангулярный стоматит (заеды), хейлит,
• разрушение зубов,
• сухость в носу, трещины слизистой, кровянистые корочки.

Рис.02. Типичная деформация ногтей при тяжёлой железодефицитной анемии.

Рис.03. Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) синдром. Образование складки слизистой оболочки на границе глотки и пищевода, которая затрудняет глотание пищи. Рентгеноконтрастное исследование.

Рисунок из: Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatologie. – Berlin-Wien: Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Прихоти вкусовые (pica chlorotica) и (или) обонятельные, в том числе при беременности.

Варианты прихотей.

Вкусовые прихоти.

Продукты питания: картофель сырой или хорошо поджаренный, крахмал, крупа сухая, (различная), макаронные изделия сухие, сырая морковь, сырое мясо, в т.ч. фарш, сырая печень, различные подгоревшие продукты, порошковое питание (по выбору), порошок яичный, рыба сырая, семечки подсолнечные поджаренные и пережаренные, спирт, сырое тесто и др.

Несъедобные продукты: барий сернокислый, бумага туалетная, глина (различная по выбору), земля (различная по выбору), зола, зубной порошок, гашеная известь, штукатурка беленая, окрашенная штукатурка, толченый кирпич, льдинки, ледяные сосульки, листья подорожника, мел, окурки, песок, спички, — огарки, резина (лабораторные трубки), ластик, трава зеленая разная, уголь.

Обонятельные прихоти: ацетон, бензин, вакса, выхлопные газы автомобилей, древесина свежеструганная или пиленная, земля после дождя, свежая известковая побелка, керосин, клеёнка, кожа, обувной крем, лаки, линолеум, мыло по выбору, мазут, менструальные выделения, нафталин, плесень, свежевымытый (цементный, деревянный) пол, полынь, пот, резина, этиловый спирт, вспыхнувшая спичка, туалетные запахи (мочи и др.).

Причина этих извращений не ясна, они проходят после назначения препаратов железа и нередко рецидивируют при обострении ЖДА. Следует помнить, что больные неохотно рассказывают о своих вкусовых и обонятельных извращениях, что требует тщательного дополнительного расспроса.

Лабораторные симптомы:

• низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов в окрашенном мазке,
• уменьшение среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH, mean corpuscular hemoglobin),
• снижение уровня сывороточного железа при повышенной общей железо-связывающей способности (ОЖСС),
• снижение ферритина сыворотки крови,
• снижение насыщения трансферрина железом,
• снижение желудочной секреции и кислотной продукции (не всегда),
• отсутствие железа в костном мозге (мазки костного мозга или срезы с трепанатов окрашиваются по Перльсу, при этом синие гранулы отсутствуют как в макрофагах, так и в эритрокариоцитах).

Диагностика ЖДА, как и любой анемии и вообще – любого другого заболевания, состоит из нескольких этапов:

Непосредственное исследование больного (расспрос, исследование физическими методами).

Рутинные дополнительные исследования

Формулировка диагностической гипотезы

Дифференциальная диагностика, вероятный возврат к этапам 1 и (или) 2, оценка результатов

Оформление диагноза железодефицитной анемии

На первом этапе важно выявить симптомы анемии, расспросить о перечисленных выше клинических признаках сидеропении и попытаться уточнить вопросы:

• какие были кровопотери (частота, объём), у женщин – уточнение объёма месячных потерь,
• количество беременностей, их исход,
• выявляли ли анемию в прошлом, в том числе во время беременностей,
• если анемия была, какое было лечение,
• нет и не было ли в прошлом прихотей, в том числе при беременности (нередко пациентки не придают этому значения, иногда и стесняются об этом говорить, могут и скрывать, беседа должна быть приватной, доброжелательной, но настойчивой; важно перечислить основные варианты прихотей и пристрастий к запахам)
• нет и не было ли в прошлом прихотей у детей пациентки.

Очень важно провести детальный осмотр для выявления дистрофических изменений кожи, волос, ногтей, слизистых оболочек, зубов.

Дополнительные исследования включают: клинический анализ крови, обязательно с подсчётом тромбоцитов и ретикулоцитов, билирубин сыворотки крови, анализ мочи, включая исследование на гемосидерин, рентгенография лёгких. Если на первом этапе выявлены признаки анемического и (или) сидеропенического синдромов, дополнительно – железо и ОЖСС, по возможности – уровень сывороточного ферритина.

При выявлении сидеропении при нормальном гемоглобине диагностируется латентный дефицит железа. Если имеются анемический и сидеропенический синдромы, диагностируют ЖДА (рис.04).

Рис.04. Схема диагностики железодефицитной анемии и латентного дефицита железа.

ЖДА не всегда является основным заболеванием. Она может быть осложнением опухоли, чаще толстой кишки, или кровоточащих гемангиом кишечника. При малейшем подозрении на эти заболевания необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

Так как основным заболеванием является то, которое требует первоочередного лечения или непосредственно угрожает жизни больного, то при гиперполименорее ЖДА является основным, а при раке, например, слепой кишки, осложнением.

Дифференциальная диагностика ЖДА с другими гипохромными анемиями.

Схематически развитие гипохромных анемий можно представить в виде следующей схемы (рис.05). Как дефицит железа (1), так и нарушения порфиринового обмена (2) или синтеза глобина (3) приводят к гипохромии (рис.05). Основные лабораторные параметры, позволяющие провести дифференциальную диагностику приведены в таблице 1.

Три точки в синтезе гемоглобина, нарушения в которых приводят к гипохромии.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика гипохромных анемий

Лечение железодефицитных анемий.

Целью терапии является полное излечение.

Из сформулированных ещё в 80-х годах прошлого столетия принципов лечения ЖДА большинство сохранили своё значение до сих пор:

• невозможно вылечить железодефицитную анемию без препаратов железа лишь диетой, со­стоящей из богатых железом продуктов,
• при железодефицитной анемии не следует прибегать к гемотрансфузиям без жизненных показаний,
• лечение железодефицитных анемий следует проводить препаратами железа,
• лечить железодефицитную анемию следует в основном препаратами для внутреннего приема,
• не прекращать лечения препаратами железа после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов.

Исключением является 4-й пункт. В настоящее время имеется высокоэффективный препараты для внутривенного применения, очень редко дающие побочные явления – Венофер и Феринъект . При внутривенном введении препарата железа 5-й пункт тоже подлежит пересмотру.

Лечение препаратами для приёма внутрь складывается из трёх этапов: 1) восстановление уровня гемоглобина, 2) восполнение депо железа, 3) при продолжающихся кровопотерях – под­держивающая терапия (таблица 2).

Необходимо начинать лечение с минимальной дозы, чтобы убедиться в хорошей переноси­мости препарата, постепенно повышая дозу до оптимальной. Более целесообразно использовать препараты без дополнительных добавок (они мало повышают эффективность терапии, но существенно удорожают лечение). Распространённые препараты железа приведены в таблицах 3-6.

Табл. 2. Этапы лечения железодефицитной анемии препаратами для приёма внутрь

Табл. 3. Препараты железа для приема внутрь (указаны дозы элементарного железа)

Табл. 4. Препараты железа для приема внутрь в растворе

(указаны дозы элементарного железа)

Табл. 5. Препараты железа для приема внутрь с поливитаминами

Табл. 6. Препараты железа для приема внутрь с фолиевой кислотой

Эффект от лечения препаратами железа развивается медленно, причем клинические признаки улучшения появляются раньше, чем происходит заметный прирост гемоглобина. Это связано с поступлением железа в ферменты, дефицит которых и обусловливает мышечную слабость. На 6-8-й день от начала лечения надо повторить анализ крови, обязательно с подсчетом ретикуло­цитов. В дальнейшем анализы повторяют не чаще одного раза в 3 недели. Уровень гемоглобина заметно возрастает лишь через 3-3,5 недели от начала терапии, причем эффект часто наступает скачкообразно. Средняя скорость прироста гемоглобина обычно не превышает 20 г/л каждые 3 недели. Недостаточный эффект от лечения свидетельствует либо о нераспознанных постоянных кровопотерях, либо о неправильно поставленном диагнозе, либо о невыполнении пациентом назначений врача (очень частая причина!).

Лечение ЖДА препаратами железа для внутривенного применения.

Курсовую дозу необходимо определить по формуле:

Общий дефицит железа [мг] =

масса тела [кг] ´ (нормальный Нв — Нв пациента)[г/л] ´ 0,24 + депо [мг],

При массе тела до 35 кг нормальный гемоглобин берется за 130 г/л, а депо — 15 мг/кг массы тела; при большей массе – нормой гемоглобина считают 150 г/л, депо — 0,5 г. Коэффициент 0,24 расчетный: 0,24 = 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [перевод граммов в миллиграммы].

Венофер вводится по 5 мл (100мг) в/в капельно, строго следуя прилагаемой инструкции. Превышать расчётную дозу не следует. Феринъект можно вводить струйно медленно.

Длительное лечение препаратами железа для приёма внутрь, особенно при наличии побочных явлений, больные редко выдерживают, а лечение нередко продолжается несколькими месяцами. Использование препаратов для внутривенного применения выгодно отличается тем, что пациент избегает диспепсических расстройств, ему не надо помнить о приёме очередной дозы. Относительно большая цена препаратов для в/в использования (приём внутрь кажется дешевле), компенсируется краткостью терапии. Пациенту необходимо рассказать о продолжительности терапии при разном пути поступления железа в организм, о стоимости препаратов, и он должен сам выбрать способ лечения.

Независимо от характера лечения препаратами железа, больному надо дать ряд советов: при необходимости протезировать зубы, не спеша принимать пищу, тщательно её пережёвывать (усвоение железа из пищи значительно улучшается). Пища должна быть полноценной и разнообразной, но не надо пить много молока и желательно увеличить в рационе количество красного мяса. Запивать препараты железа надо водой (не соками, не молоком), не принимать дополнительно, без необходимости, аскорбиновую кислоту (современные препаратов железа усваиваются без других добавок).

Вредные советы больным с ЖДА:

• лечиться морковным соком (каротинная желтуха и никакой пользы),
• заменять препараты железа черной икрой, грецкими орехами, гранатами (дорого, хотя вкусно и полезно, но не в плане восполнения дефицита железа),
• употреблять в пищу сырую или полусырую печень (риск сальмонеллёза и других инфекций).

После выздоровления пациенты должны сдавать анализы крови не реже одного раза в 3 месяца.

Тактика ведения больного.

Железодефицитная анемия – заболевание, не требующее в большинстве случаев участия гематолога ни в диагностике, ни в лечении.

В тяжёлых случаях (ортостатические обмороки) необходима госпитализация. Для быстрого повышения уровня гемоглобина проводят переливание эритроцитной массы и одновременно начинают лечение препаратами железа. В большинстве случаев анемия развивается постепенно, и пациенты адаптируются к низкому уровню гемоглобина, ограничивая физическую нагрузку. Они могут не обращаться к врачу даже при уровне гемоглобина 60-65 г/л. В этих случаях лечение проводится амбулаторно препаратами железа как внутрь, так и внутривенно.

Переливание донорских эритроцитов проводят только при наличии гемодинамических нарушений, а также при подготовке к операции или родам при уровне гемоглобина менее 80 г/л.

Профилактика ЖДА.

Первичная профилактика ЖДА должна проводиться при латентном дефиците железа и в группах риска (женщины репродуктивного возраста, страдающие меноррагиями, беременные; кадровые доноры, рабочие горячих цехов). Очень важно провести больному санацию полости рта, протезирование зубов, т. к. тщательное пережевывание пищи способствует улучшению всасывания пищевого железа. Даже при отсутствии клинико-биохимических признаков дефицита железа лицам повышенного риска рекомендуется разнообразное калорийное питание с включением в рацион мяса, мясных продуктов, фруктов и ягод, богатых аскорбиновой кислотой.

Много железа содержится в мясе, печени,почках, бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, черной смородине, крыжовнике, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, овсяной крупе, грецких орехах, яблоках (см. приложение). Распространенное мнение о богатом содержании железа в гранатах и землянике не соответствует действительности. Много железа всасывается из красного мяса. Из продуктов растительного происхождения усвоение железа ограничено.

Во время беременности показан профилактический прием препаратов железа, особенно если беременности следуют одна за другой с коротким интервалом (1-2 года), или в случаях, когда женщина до наступления беременности страдала меноррагиями. Начинают прием препаратов железа с 14-й недели беременности.

Женщинам с дисфункциональными маточными кровотечениями препараты железа следует принимать по 7-10 дней после каждой менструации.

У кадровых доноров, особенно доноров-женщин, необходимо контролировать обмен железа не реже двух раз в год. Если кровь сдается регулярно по 450 мл, то и мужчины и женщины с профилактической целью должны принимать тот или иной препарат железа в течение 2-2,5 недель после кроводачи. Одно- или двукратная кроводача в течение года по 200 мл не приводит к дефициту железа, если нет других кровопотерь.

Лечение латентного дефицита железа начинается со второго этапа (см. табл.2). Часто достаточно провести месячный курс препаратами для приёма внутрь. Затем, в зависимости от ситуации, прекратить лечение или проводить поддерживающую терапию с определением ОЖСС или сывороточного ферритина до и после курса терапии.

NB. Сывороточное железо и ОЖСС нельзя определять во время приёма препаратов железа, при необходимости – не ранее чем через неделю после их отмены.

Анемия, обусловленная нарушением реутилизации железа (анемия хронического заболевания, АХЗ)

Анемия хронического заболевания диагностируется при воспалительных заболеваниях (инфекционных и асептических), а также при тяжелых острых заболеваниях и опухолях. Она выступает как составная часть основного заболевания. АХЗ имеет сложный патогенез. Важнейшими элементами его являются: 1) снижение объема эритропоэза и 2) нарушение реутилизации железа.

Угнетение эритропоэза происходит вследствие увеличения продукции многих цитокинов (интерлейкина-1, тумор некротизирующего фактора-a, b- и g-интерферона, трансформирующего фактора роста), которые тормозят синтез эритропоэтина или ингибируют его на уровне клеток-предшественниц. Гранулоцитопоэз не страдает, т. к. происходит одновременная стимуляция продукции колониестимулирующих факторов гранулоцитов и моноцитов интерлейкином-1 (рис.06). Под влиянием микроорганизмов, иммунных нарушений (увеличение ИЛ-6) и опухолевых антигенов в печени синтезируется гепцидин (гепсидин), который как и ИФ-g нарушает всасывание железа, а также, что более важно, блокирует выход железа из макрофагов, где оно накапливается и не участвует в синтезе гема.

Рис.06. Схема нарушения эритропоэза при анемии хронического заболевания.

ЭПО – эритропоэтин,

IF – интерферон,

IL – интерлейкин,

TNF – фактор некроза опухоли, G-CSF – гранулоцитарный и GM-CSF – грануломоноцитарный колониестимулирующие факторы.

Сейчас основное значение в развитии анемии хронического заболеванияпридают образованию особого пептида в печени — гепсидина (рис.07).

Рис.07. Роль гепсидина в развитии анемии хронического заболевания.

Гепсидин — является особым компонентом цепи всасывания железа. Можно сравнить связь гепсидина и железа в организме подобно инсулину и глюкозе. Существует иммуноферментный тест на определение предшественника гепсидина в организме, чтобы определиться в последующим с тактикой лечения (для исследования берут сыворотку крови или мочу). Таким образом гепсидин отвечает за гомеостаз железа в организме.

При анемии хронического заболеваниязапасы железа нормальны или увеличены (ферритин), ОЖСС чаще снижена, может быть нормальной, но никогда не увеличена (см. табл.1). Снижение сывороточного железа (негатвный реактант острой фазы) не свидетельствует о его дефиците.

Лечение АХЗ. При анемии хронического заболевания основным является успешная терапия основного заболевания, которое она сопровождает. Лечение препаратами железа не проводится, несмотря на гипохромию и снижение уровня сывороточного железа. Если сопутствующий дефицит железа убедительно доказан, возможен прием препаратов железа внутрь. Парентеральное применение препаратов железа противопоказано. Не следует проводить трансфузии эритроцитов, если не других специальных показаний, например, массивной кровопотери. В настоящее время для лечения АХЗ иногда используют препараты эритропоэтина.

Александр Фёдорович Томилов

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
- гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия:

Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии:

В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии:

Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л).

Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии:

Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:

В соответствии с национальным законодательством информация, размещенная на данном сайте, может быть использована только специалистами здравоохранения и не может быть использована пациентами для принятия решения о применении данных препаратов. Данная информация не может рассматриваться как рекомендация пациентам по лечению заболеваний и не может служить заменой медицинской консультации с врачом в лечебном учреждении. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно приобретать или использовать описываемые препараты. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения препарата, рекомендованного врачом.

К владельцу сайта/издателю не могут быть обращены претензии по поводу любого ущерба или вреда, понесенного третьим лицом в результате использования публикуемой информации, приведшей к нарушению антимонопольного законодательства в ценообразовании и маркетинговой политике, а также по вопросам нормативно-правового соответствия, признакам недобросовестной конкуренции и злоупотребления доминирующим положением, неверному диагностированию и медикаментозной терапии заболеваний, а также неправильного применения описанных здесь продуктов. Не могут быть обращены также любые претензии третьих лиц по достоверности содержания, предоставленных данных результатов клинических испытаний, соответствия и соблюдения дизайна исследований стандартам, нормативным требованиям и регламентам, признания соответствия их требованиям действующего законодательства.

Любые претензии по данной информации должны быть обращены к представителям компаний-производителей и владельцам регистрационных удостоверений Государственного реестра лекарственных средств.

В соответствии с требованиями Федерального закона от 27 июля 2006 г. N 152-ФЗ «О персональных данных», отправляя персональные данные посредством любых форм настоящего сайта, пользователь подтверждает свое согласие на обработку персональных данных в рамках, по регламентам и условиям действующего национального законодательства.